Внутриядерные функции цитоплазматического рецептора тироксина

Внутриядерные функции цитоплазматического рецептора тироксина

Автор: Гарафутдинова, Елена Амировна

Шифр специальности: 03.00.04

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1984

Место защиты: Ташкент

Количество страниц: 126 c. ил

Артикул: 3430174

Автор: Гарафутдинова, Елена Амировна

Стоимость: 250 руб.



Однако, механизм проникновения ГРК в ядро не известен, поэтому одной из наших целей было выяснение условий транслокации ГРК из цитоплазмы в ядро. Обработка цитоплазматического ГРК смесью РНКаз А и , показала, что необходимым условием его взаимодействия с ядрат,та является диссоциация РНКового компонента, ассоциированного с молекулой рецептора. Современная модель механизма действия, тиреоидных гормонов предполагает, что определяющим эффектом взаимодействия I с генетическим аппаратом клетки является стимуляция транскрипции специфических мРНК 3x . РНК, но и на этапе их процессинга и сплайсинга, а такие избирательностью ядерноцитоплазматического транспорта РНК и трансляции специфических белковых молекул на матрице РНК. Логично, поэтому предположить, что тиреоидине гормоны, контролирующие огромное количество функций и метаболических реакций организма, имеют внутри ядра множественные функциональные сайты связывания, взаимодействие с которыми позволяет игл координировать работу ядерного генетического аппарата. Б подтверждение этого предположения сайты связывания тиреоидных гормонов были обнаружены в составе хроматина i . Исходя из этого, а также показанного ранее Азимова и др. РНКполимеразной активности, а также в процессе ядерноцитоплазматического транспорта вновь синтезированной РНК. РНКполимеразной активности изолированных ядер, так i в ядеркоцитоплазматическогл транспорте РНК, а ГРК опухолевых тканей не влияет на РНКполимеразную активность, но более цитоплазматического нормального ГРК эффективен в транспорте РНК в цитоплазму. Кроме этого ГРК опухолевой ткани в отличие от нормального ГРК не способен взаимодействовать с
Таким образом, наши данные в совокупности с данными литературы свидетельствуют, что цитоплазматический рецептор Т4 способен транслоцироваться в ядра клеток и опосредовать как ассоциированные с хроматином, так и посттранскрипционные генетические процессы. I.I. Гормоны щитовидной железы обладают самым широким спектром действия. Под контролем трийодтиронина и тироксина находится ряд важнейших биохимических реакций белкового, углеводного, липидного и водносолевого обмена, процессы дыхания, роста и дифференцировки клеток и всего организма в целом. Но несмотря на столь большое значение тиреоидных гормонов в жизнедеятельности организма, молекулярные механизмы их действия остаются до сих пор неизвестными. Многочисленными исследованиями было доказано, что в различных субклеточных структурах тиреоидные гормоны связываются со специфическими белкамирецепторами. Так, наличие специфических сайтов связывания тироксина и трийодтиронина с высоким сродством и низкой емкостью было показано в матриксе и внутренних мембранах митохондрий Туракулов и др. РНПчастицах . I, нечувствительность к тиреоидным гормонам больных с пониженной концентрацией гормонсвязывающих сайтов . I, нечувствительность К тиреоидным горюнам клеток i при совершенном отсутствии б них рецепторных молекул ДЛЯ и ТЛ . Таким образом, наличие специфических рецепторов в различных компартментах клетки хорошо согласуется с гипотезой , высказанной в году о множественности направлений в механизме действия тиреоидных гормонов. Однако, в настоящее время наиболее изученным является генотропный эффект тиреоидных гормонов. После опытов , i , , , показавших, что наиболее ранние эффекты трийодтиронина связаны с синтезом новой ядерной РНК и увеличением активности ДНКзавискмой РНКполимеразы, внимание исследователей сконцентрировалось на клеточном ядре, как месте первичного действия тиреоидных гормонов. Исследование вновь синтезированной РНК методом гибридизации позволило Тата установить, что под действием тироксина увеличивается синтез рибосомальной РНК , что согласуется с показанным ранее увеличением активности РНКполимеразы I изолированных ядер , , . Далее было показано, что трийодтиронин увеличивает не только специфическую активность фермента, участвующего в синтезе рибосомальной РНК, но и его количество , , . РНКполимеразы I и соответственно индукцию синтеза рибосомальной РНК. По данным .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.283, запросов: 145