Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс

Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс

Автор: Лещенко, Джулианна Викторовна

Шифр специальности: 03.00.04

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Тверь

Количество страниц: 163 с. ил.

Артикул: 2619904

Автор: Лещенко, Джулианна Викторовна

Стоимость: 250 руб.

Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс  Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс 

СОДЕРЖАНИЕ
I. ВВЕДЕНИЕ
II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
2.1. Липиды головного мозга. Состав, содержание и их функции.
2.2. Гипоксия и ее воздействие на биохимические процессы в нервной ткани
2.2.1 Современные представления о гипоксии
2.2.2. Некоторые особенности метаболизма в нервной ткани
при гипоксии.
2.2.3 Влияние кислородной недостаточности на липидный обмен в головном мозге.
2.3. Аутолиз и его биологическое значение
2.3.1. Современные представления об аутолизе
2.3.2. Биохимические механизмы развития смерти и аутолиза нервной ткани
2.3.2.1. Изменения энергетического статуса, углеводного и азотистого обменов в переживающем мозге.
2.3.2.2. Особенности обмена липидов в мозге при умирании и
аутолизе
. Роль ионов кальция при умирании и кислородной недостаточности мозга
2.4.1 Участие ионизированного кальция в гипоксических повреждениях
и деструктивных процессах клеток переживающего мозга
2.4.2. Блокирование кальциевых каналов один из способов коррекции гипоксических состояний
2.4.3. Действие верапамила на липидный компонент и кальцийзависимые процессы в клетках.
III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3. 1. Объекты исследования.
3.2. Организация исследований
3.2.1. Создание модели острой гипобарической гипоксической гипоксии.
3.3. Исследование аутолитических изменений липидов в тканевых срезах серого и белого вещества мозга.
3.3.1. Получение исследуемого материала
3.3.2. Выбор сроков инкубации
3.4. Методы анализа липидов
3.4.1. Получение и очистка общего липидного экстракта
3.4.2. Анализ общих липидов и их отдельных фракций.
а количественное определение общих липидов.
б микроанализ липидных фракций с помощью микротонкослойной хроматографии
3.4.3. Микрометоды определения общих фосфолипидов и их фракций.
а количественное определение общих фосфолипидов
б микротонкослойная хроматография фосфолипидов и их количественное определение
3.5. Изучение влияния верапамила на липиды мозга.
3.5.1. Исследование влияния верапамила на состав и содержание
липидов белого и серого вещества мозга при аутолизе в условиях острого гииоксического воздействия.
3.6. Статистическая обработка результатов исследований.
IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Изменения липидного компонента ткани серого и белого вещества
4 головного мозга крыс в процессе аутолиза в обычных условиях и после
Ф острой гипобарической гипоксической гипоксии
4.1.1. Изменения содержания общих липидов и их фракций в белом и сером веществе мозга при аутолизе i vi
4.1.2. Аутолитические изменения общих липидов и их фракций
в ткани серого и белого вещества мозга крыс после острой гипоксии
4.1.3. Динамика изменений содержания общих фосфолипидов и
их фракций в сером и белом веществе при аутолизе i vi
4.1.4. Изменения содержания общих фосфолипидов и их отдельных классов в ходе аутолиза серого и белого вещества головного
мозга крыс после острой гипобарической гипоксической гипоксии
4.2. Влияние верапамила на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс в процессе аутолиза i vi в обычных условиях и при последующем воздействии гипоксического
фактора
4.2.1. Влияние верапамила на аутолитические изменения общих липидов и их фракций ткани серого и белого вещества мозга крыс .
4.2.2. Изменения фосфолипидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе под действием верапамила.
4.2.3. Динамика изменений липидных показателей серого и белого ь вещества мозга крыс при аутолизе i vi после действия верапамила и острой гипобарической гипоксической гипоксии
4.2.4. Влияние верапамила и острой гипобарической гипоксической гипоксии на аутолитические изменения фосфолипидного компонента
серого и белого вещества головного мозга крыс.
V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
5.1. Характеристика и возможные молекулярнобиохимические механизмы влияния острой гипобарической гипоксии на липидные показатели
серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе i vi
5.1.1. Молекулярнобиохимические механизмы аутолитических изменений общих липидов и их отдельных фракций в сером и белом
веществе головного мозга крыс после острой гипобарической
гипоксической гипоксии .
5.1.2. Особенности изменений общих фосфолипидов и их отдельных фракций в сером и белом веществе головного мозга крыс в процессе
аутолиза i vi после действия гипоксического фактора.
5.2. Молекулярнобиохимические механизмы влияния верапамила и последующей острой гипобарической гипоксической гипоксии на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс
5.2.1. Действие верапамила на динамику изменений общих липидов и их фракций в ткани серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе i vi .
5.2.2. Особенности аутолитических изменений фосфолипидных показателей в белом и сером веществе мозга под действием верапамила
5.2.3. Характеристика влияния верапамила и острой кислородной недостаточности на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе i vi.
5.2.4. Влияние верапамила и последующей ОПТ на аутолитические изменения фосфолипидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс
VI. ВЫВОДЫ.
VII. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АФК активные формы кислорода
БСА бычий сывороточный альбумин
ВУ высокоустойчивые к гипоксии животные
ГАМК гаммааминомасляная кислота
ГЛФ глицерофосфаты
ДГ диацилглицерины
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ДФИ дифосфоинозитиды
ЖК жирные кислоты
ИФ инозитол3фосфат
КФ креатинфосфат
ЛГТНП липопротеиды низкой плотности
ЛФК лизофосфатидные кислоты
ЛФЛ лизофосфолипиды
ЛФХ лизофосфатидилхолины
МАО моноаминооксидаза
МТХ митохондрии
МТСХ микротонкослойная хроматография
МФИ монофосфоинозитиды
НУ низкоустойчивые к гипоксии животные
ОГГТ острая гипобарическая гипоксическая гипоксия
ОЛ общие липиды
ОФЛ общие фосфолипиды
ПГ Ф полиглицерофосфатиды
ПКГ программируемая клеточная гибель
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПФИ полифосфоинозитиды
РНК рибонуклеиновая кислота
СЖК свободные жирные кислоты
СФМ сфингомиелины
ТГ триацилглицерины
ТФИ трифосфоинозитиды
ФИ фосфатид ил инозиты
ФК фосфатидные кислоты
ФЛ фосфолипиды
Фн неорганический фосфат
ФР физиологический раствор
ФС фосфатидилсерины
ФХ фосфатидилхолины
ФЭА фосфатидилэтаноламины
ХС холестерин свободный, не эстерифицированный
ЦНС центральная нервная система
ЦТК цикл трикарбоновых кислот
ЭДТА этилендиаминтетраацетат
ЭПР эидоплазматический ретикулум
ЭХ эфиры холестерина
5НТ2рецепторы рецепторы 5гидрокситриптамина КАОИАОН никотинамидадениндинуклеотидИАОвосст. ЫМЭА Ыметил Эаспартат
I. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 3 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 6 источников, из которых 2 иностранных. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками. Липиды, по мнению академика Е. М. Крепса, относятся к важнейшим биохимическим компонентам, определяющим многие структурные и функциональные особенности нервной ткани . К настоящему времени благодаря разработке и использованию современных методов анализа значительно расширились и углубились представления о строении, составе и биологической роли липидов ЦНС. Выяснено, что липиды являются не только основными компонентами всех биологических структур, обладают высокой лабильностью, но и принимают участие в передаче и хранении информации, адаптивных реакциях нервной системы на внешние воздействия, реализации генетической информации, рецепции и т. В данном разделе приводятся некоторые сведения о составе, содержании и основных функциях липидов ЦНС. ЛИПИДЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. В нервной ткани, как показано многочисленными исследованиями , , 0, содержатся все основные классы липидов. Глицерофосфолипиды фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины, фосфатидилинозиты, полиглицерофосфатиды кардиолипины, фосфатидные кислоты, плазмалогены. Сфинголипиды сфингомиелины. Стерины и стериды свободный и эстерифицированный холестерин. Гликолипиды цереброзиды, сульфатиды сульфоцереброзиды, ганглиозиды, моногалактозилдиглицериды и др. Нейтральные липиды триацилглицерины, диацилглицерины, жирные кислоты и др. Литературные данные о содержании липидов в нервной ткани даже у одного вида животных противоречивы, что может быть обусловлено возрастом 5, 5, состоянием организма , 3, характером питания 2, условиями существования объектов исследования 0, сезонными ритмами и другими факторами. Кроме того, применение различных методов выделения, фракционирования и количественного определения липидов, также могут привести к неоднозначности результатов, полученных разными исследователями. В нервной ткани млекопитающих, по сравнению с другими тканями и органами, отмечено высокое содержание липидного компонента, особенно фосфолипидов, на долю которых приходится более всех липидов ЦНС , 0. При сравнительном анализе содержания липидов в сером и белом веществе головного мозга разных животных табл. При расчете как на сырой вес, так и на сухой белое вещество разных животных содержит в 1, раза больше липидов, чем серое , , . Общие липиды Общие фосфолипиды Холестерин Фосфатидилхолины Фосфатидилэтаноламины Фосфатидилсерины Сфингомиелины Плазмалогены ,9 ,1 в от сухого веса 3. Как видно из табл. В белом веществе мозга большинства изученных видов животных белые крысы, крупный рогатый скот количественное содержание отдельных фракций фосфолипидов СФМ, ФС, ФЭА, а также холестерина, выше, чем в сером , . Среди фосфолипидов целого мозга крыс табл. ФЭА, ФХ, а также плазмалогены 3. Примечательно, что холинсодержащие фосфолипиды ФХ и СФМ, в основном, локализованы на внешней стороне плазматической мембраны, в том числе и нервных клеток, а аминосодержащие ФЛ ФС и ФЭА на внутренней 0. Количественное соотношение фосфолипидов в ультраструктурах мозга ядра, митохондрии, синаптосомы, миелин, гомогенат различно наибольшее содержание ФХ выявлено в синаптосомах, СФМ и ФИ в ядрах, высокий уровень ПГФ наблюдается в митохондриях, а ФК, СФМ в миелине. Содержание ФЭА, ФС в исследуемых структурах отличается незначительно 0, 0. Среди фосфорилированных форм ФИ МФИ, ДФИ, ТФИ в синаптосомах преобладают МФИ до от общего количества инозитидов, а на поверхности миелиновых оболочек в основном сосредоточены ТФИ . При анализе процентного соотношения основных классов фосфолипидов нейронов и нейроглии обращает на себя внимание тот факт, что количество ФХ и ФЭА в этих структурах не различается, однако уровень ЛФХ, ФС и ФИ выше в нейронах, в то время как в нейроглии преобладают СФМ и ФК . Общее содержание ФЛ в нейроглии выше, чем в нейронах .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.235, запросов: 145