Влияние анксиогенного стресса на аллоксанзависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах

Влияние анксиогенного стресса на аллоксанзависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах

Автор: Синицкий, Антон Иванович

Шифр специальности: 03.00.04

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Челябинск

Количество страниц: 105 с. 16 ил.

Артикул: 4057635

Автор: Синицкий, Антон Иванович

Стоимость: 250 руб.

Содержание
Список использованных сокращений.
Введение.
Актуальность темы
Цель исследования..
Задачи исследования
Научная новизна
Теоретическое значение.
Практическое значение
Положения, выносимые на защиту.
Апробация работы.
Публикации.
Объем и структура диссертации
ГЛАВА 1
1.1. Основные этапы развития инсулинзависимого сахарного диабета
1.2. Особенности эндокринного статуса в условиях ИЗСД
1.3.Метаболические расстройства и осложнения при ИЗСД
1.4. Оксидативный стресс при ИЗСД
1.5. Активация ГГАС и снижение стрессорной реактивности при ИЗСД
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Моделирование изучаемых состояний
2.2 Методы анализа изучаемых явлений
ГЛАВА 3. Влияние анксиогенного стресса на устойчивость к действию аллоксана и толерантность к глюкозе
3.1. Усугубление предварительными стрессорными воздействиями аллоксанзависимых поведенческих расстройств
3.2. Дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными системами при анксиогенном стрессе и при действии продиабетогенного фактора.
Обсуждение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Обнаружены гомологичные изменения церебральной активности МАОБ и содержания молекулярных продуктов ПОЛ в головном мозге стрессированных и нестрессированных животных после введения аллоксана. Обнаружено, что предварительный анксиогенный стресс ограничивает панкреотоксическое действие аллоксана и усугубляет гепатотоксическое. Обнаружен панкреонезависимый механизм усугубления предварительным анксиогенным стрессом гипергликемизирующего действия аллоксана. ПОЛ в головном мозге и печени. МАОБ и повышением содержания молекулярных продуктов ПОЛ в головном мозге. Основные положения работы изложены и представлены на , Ii I ,, , межрегиональной научно практической конференции Новая идеология в единстве фундаментальной и клинической медицины Самара, , научно практической конференции с международным участием. Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины Астрахань, , 5 ii i, ii, i, . Экспериментальная и клиническая фармакология 1, Вестник Российской академии медицинских наук, 8, . Диссертация изложена на 9 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 3 источника 0 на русском языке и 3 иностранных. Работа содержит таблиц, рисунков. Ключевым звеном патогенеза ИЗСД является гибель Вклеток панкреатических островков, которая спровоцирована вирусными иили химическими диабетогенами и реализуется по механизму аутоиммунной альтерации Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., . Трактовка данного недуга как аутоиммунного заболевания позволила выделить 6 стадий развития ИЗСД. Стадия генетической предрасположенности. Характеризуется наличием генетических маркров повышенного риска ИЗСД и отсутствием как нарушений углеводного обмена, так и аутоиммунных расстройств. Генетический анализ показал, что первично с предрасположенностью к ИЗСД связаны аллели главного комплекса гистосовмести класса II. Наибольший риск развития ИЗСД имеется у гетерозигот 34 по сравнению с гомозиготами. Напротив экспрессия антигена 2 у больных сахарным диабетом 1 типа практически не встречается. Этот антиген, а также его субвариант является основным маркром резистентности к болезни. В физиологических условиях экспрессия молекул II класса происходит только на эндотелиальных клетках, некоторых эпителиальных клеток, Тлимфоцитах. В дальнейшем этот процесс приводит к развитию аутоиммунного процесса с последующей деструкцией В клеток. Провоцирующее событие. В этом качестве могут выступать как сравнительно кратковременная инфекция, так и воздействие какого либо химического диабетогенного фактора. К ним относятся вирусы кокосаки, гриппа, краснухи, эпидемического паротита. Среди химических диабетогенов можно выделить нитрозамины, которые способны провоцировать деструкцию Вклеток. Так, сезонное употребление копчнных продуктов, содержащих нитрозамины сопровождалось подъемом заболеваемости у детей в Исландии. Также существует связь между абсолютной инсулиновой, недостаточностью и употреблением продуктов, содержащих пищевые цианиды Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., . К развитию ИЗСД может привести воздействие высоких доз токсинов, таких как пентамидин, стрептозотоцин и родентицид Вакор Дедов И. И. и соавт. В экспериментальных исследованиях в качестве химического диабетогена используют аллоксан. Ещ в г. Дж. Данн и Н. Мак Летчи обнаружили, что аллоксан уреид мезоксалевой кислоты избирательно повреждает островковые клетки, вызывая у них некроз. Основным метаболитом аллоксана, с которым по большей части и связан его токсический эффект, являются активные формы кислорода. В островках, где в В клетках накапливается большое количество аллоксана, возникает высокая концентрация пероксида, супероксиданион радикала, гидоксилых радикалов, что ведет к активации процессов свободнорадикального окисления.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.233, запросов: 145