Изучение роли кальция в регуляции межклеточных взаимоотношений при ритмическом возбуждении нервной клетки

Изучение роли кальция в регуляции межклеточных взаимоотношений при ритмическом возбуждении нервной клетки

Автор: Чаттерджи Шармила

Шифр специальности: 03.00.02

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 1999

Место защиты: Москва

Количество страниц: 106 с. ил.

Артикул: 231728

Автор: Чаттерджи Шармила

Стоимость: 250 руб.

Изучение роли кальция в регуляции межклеточных взаимоотношений при ритмическом возбуждении нервной клетки  Изучение роли кальция в регуляции межклеточных взаимоотношений при ритмическом возбуждении нервной клетки 

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Транспорт Са и состояние плазматиченской 5 мембраны возбудимой клетки при ритмическом возбуждении
1.2. Роль Са2 в регуляции действия нейромеднаторов
при межклеточной передаче ритмического возбуждения.
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2 Методы исследования
2.2.1.Методы определения кальция
2.2.2.Мстод регистрации внутриклеточного
2.2.3.Метод регистрации вязкосги мембраны
2.2.4.Мстод регистрации мембранного потенциала и потенциала действия нейрона
2.2.5. Метод изотопного анализа.
2.2.6.Метод спектроскопии комбинационного рассеяния
2.2.7.Метод определения аминокислотного состава миелииового нерва
2.2.8.Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 .Исследование генерации постсинаптнческих ПД
при передаче ритмического возбуждения от Р к Я нейрону
3.2.Роль мембраносвязанного Са в регуляции
действия нейромеднаторов 3.3.ерераспределение Са при деполяризации
миелииового нервною волокна
3.4. Исследование вязкости мембран
каротиноидосом нейрона
ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Так как Ыапроницаемость инактивируется не сразу, то в течение короткого периода после деполяризации каналы остаются открытыми и, в этот момент наблюдается вход Саг. После быстрой фазы входа Са2, совпадающей с транспортом ионов через Ыаканал, следует поздняя фаза, которую связывают с активацией Кканалов. Некоторые факты подтверждают данное предположение соответствующая вольтамперная характеристика входа Са2, ее длительность и отсутствие чувствительности к ТТХ. Вход Са2 может бьпт, пропорциональным не только величине экстраклеточной концентрации Са, но и плотности ионов, связанных на поверхности аксолсммы, т. Вход Са2 при деполяризации не осуществляется постоянно и со временем спадает. Это наблюдается как при длительном деполяризующем стимуле, так и при деполяризации вызванной высокой котшетпрацией К . При К деполяризации, вход Са К4 не снижается полностью и не восстанавливается. По видимому, в данном случае потенциадозависимый вход Са2 инактивирован частично, хотя данное воздействие может стимулировать и другие процессы. Ка проводимости, приводящая к уменьшению величины ПД и снижению активации входа Са2 частичная инактивация Са2проводнмости собственно каждого канала или числа Са2 каналов. Большое значение для выяснения механизмов транспорта Са2 при ПД играет ингибиторный анализ. Показано, что ТТХнсчувствительная фаза входа Са2 Са2канал в момент ПД не зависит от присутствия ТЭА. Кток аксона, но значительно снижается при экстраклеточном воздействии М2, Мп, Со2, причем эффективность блока мсняегся в ряду Со2Мп2М2 и не связано с изменениями ироницасмости. Действие экспраклсточного Ьа блокфует как вход Са2, так и выход К из аксона. Некоторые органические антагонисты блокируют вход Са2 без изменения транспорта К. Наиболее эффективны в данном случае иироверагрил, ироиаиол и Д0, хотя они оба меняют и проводимость . Как отмечалось, при инакгиваиии н Са2каналов в ходе РВ запускаются альтернативные системы, обеспечивающие транспорт Са2 в нервном волокне. Казавнсимып транспорт Са2 был обнаружен в конце х годов в гигантском аксоне кальмара и в сердечной мышце ,,. Ток, сопровождающий ЫаСа2обмсн. Ма, но не литием или другими одновалентными катионами ,,, а его длительность пропорциональна времени предварительной загрузки аксона Са2 1. При длительной деполяризации Ыа и Кканалы блокированы и возможность входа Са2 с помощью данного механизма, естественно ораничсна. В связи с этим, предполагалось наличие связи между входом Са2 и функционированием обратной моды ЫаСа2,переноечнка. В опытах Мевеса и Мулл низа была обнаружена зависимость выхода Са2 при увеличении амплитуды мембранного потенциала 5,6. Са в аксоне за счет снижения выхода и увеличения входа Са2. Важной характеристикой КаСа2обмена является его стехиометрия. Блаунпггейн показал, что при электрохимическом градиенте аксолеммы для Иа и Са2, перенос одного Са2 из аксона должен сопровождаться входом трех ионов 4,,. Бразил и Рахамимов предположили, что котранспорт К и Са2 за счет Ыа Са Наряд с ЫаСа2 обменом, часть выхода Са2 из аксона кальмара зависит не от натриевого трансмембранного радиента, а от АТФ ,. АТФ зависимый выход Са2 осуществляется и при отсутствии какихлибо других трансмембранних ионных градиентов. Важной особенностью Са2АТФаз в аксоне оказалась высокая степень сродства к ионам Са. Поэтому иредноллагают что Са2насос выполняет болсс существенную роль в поддержании низкого уровня Са, чем ПаСа2обмсм хотя скорость переноса ионов у насоса ниже, чем у ЫаСаобмена. Са2чнасос в аксонах представляет собой высокоаффинную транспортную систему, хотя и обладающую малой емкостью. АТФазы внутриклеточным Са2 происходит при коннепрации всего в два раза превышающей уровень Са2 в аксоне, что почти в 0 раз ниже, чем аналогичная величина для Са2 обмена 9. Таким образом, наличие потенциалозависимых каналов, ЫаСа1обмена и Са2ЛТФазы в нервной и глиальной клетке, позволяет регулировать уровень и перераспределение свободного кальция в межклеточной среде как в покос, так и при РВ.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 145