Электронно-зондовые исследования баланса элементов (K, Na, Cl) в клетках миокарда на этапах ранней ишемии

Электронно-зондовые исследования баланса элементов (K, Na, Cl) в клетках миокарда на этапах ранней ишемии

Автор: Погорелов, Александр Григорьевич

Шифр специальности: 03.00.02

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2000

Место защиты: Пущино

Количество страниц: 209 с. ил.

Артикул: 294468

Автор: Погорелов, Александр Григорьевич

Стоимость: 250 руб.



Например, ишемическое снижение активности внутриклеточного натрия позволило предположить активацию АТФазы в начальной фазе ишемии , . Повидимому, дри ишемии активатором АТФазы может быть локальное примембранное увеличение концентрации внеклеточного калия , , , или внутриклеточного натрия ii . АТФазы усиливается при ишемическом дефиците калия в миоците , , . Приведенные выше данные подтверждают наличие активного транспорта на ранней стадии ишемии. После электромеханического разобщения, когда прекращается сократительная активность сердца, наблюдается стабилизация содержания неорганического фосфата, крсатинфосфата и АТФ в миоците, что является достаточным условием для поддержания АТФазы при нарастающей ишемии i . Следует отметить, что реиерфузия после длительной ишемии не восстанавливает полностью содержание внутриклеточного натрия V i , . Однако, ишемическое изменение функции кардиомиоцита нельзя объяснить только ингибированием активного транспорта , . К ним можно отнести АТФзависимый и натрийзависимый калиевые каналы, II. Роль АТФзависимого калиевого К канала
Одна из причин изменения свойств мембраны при ишемии заключается в активации КЛГФ канала при понижении уровня АТФ в клетке , . КЛТФ канал обнаружен в мышечной клетке кардиальной ткани, скелетной мышцы, гладкой мышцы, клетке поджелудочной железы, нейроне, а так же на мембране митохондрии I . Этот калиевый канал в нормальных условиях ингибируется при концентрации АТФ в цитоплазме более I . Полное отсутствие АТФ также закрывает канал. К внутрь клетки внеклеточным натрием и магнием . Для КАТФ канала не показано выраженной зависимости от напряжения на мембране i . Предполагается, что регулирующий механизм канала
расположен па внешней стороне мембраны вне ее электрического поля , , . В ряду свойств КЛТФ канала следует отметить то, что глибенкламид рМ является ингибитором канала, а активирует его диазоксин 0 рМ . Показано, что , который используется как растворитель для глибенкламида, не влияет на клетку в концентрации до 0. Автором открытия КдТФ канала опубликован обзор но данной проблеме , , . Предполагается, что данный тип канала участвует в адаптации миоцита к ишемическим условиям, понижая длительность и частоту потенциала действия, уменьшая расход АТФ на сокращение и снижая выход ионов кальция в цитозоль. На основе экспериментальных данных рассчитано, что активация 0. Показано, что в условиях клеточного ацидоза КлТф канал активируется при более высокой внутриклеточной концентрации АТФ v . АДФ i . Указанные условия создаются в клетке при ишемии, что позволяет
активировать КАТФ канал при более высокой концентрации АТФ, чем это происходит в контрольных экспериментах. В комплексном эксперименте с использованием 0 рМ строфантидина ингибитор АТФазы и 0 рМ диазоксида активатор КлТф канат показана синхронность активации АТФазы и КЛТФ канала . АТФ у мембраны при общей высокой концентрации АТФ в цитозоле. К такому же заключению приходят и другие авторы . АТФ i . Рассматривая действие ишемии, следует отметить свойства Кд. Гф канала, описанные для клеток, тесно связанных с формированием функции кардиомиоцита. Например, в клетке гладкой мускулатуры коронарной артерии КдТф канал активируется повышением уровня аденозина , , и снижением концентрации кислорода во внеклеточном пространстве , , . Предполагается, что на стадии ранней ишемии этот эффект влияет на расширение сосудов. Повидимому,
кислородзависимые изменения в клетке эндотелия капилляра являются составляющим элементом сигнальной системы ткани сердца . Высказывается предположение, что наряду с К. В указанной работе показано, что при ишемии регистрируется глибенкламиднезависимый ток калия из клетки. V . Таким образом, рассматривая полную картину действия ишемических условий на мышечную клетку сердца, следует принимать во внимание несколько механизмов накопления калия во внеклеточном пространстве . Роль зависимого калиевого К, канала
При ишемии в кардиомиоците развивается ацидоз, что стимулирует обмен внутриклеточного протона на внеклеточный натрий i . Увеличение в клетке концентрации натрия через II. К канал .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.180, запросов: 145