Влияние экзогенного оксида азота на железосодержащие белки тканей органов и крови животных и участие аскорбиновой кислоты в образовании эндогенного оксида азота

Влияние экзогенного оксида азота на железосодержащие белки тканей органов и крови животных и участие аскорбиновой кислоты в образовании эндогенного оксида азота

Автор: Жумабаева, Таасилкан Токтомаматовна

Шифр специальности: 03.00.02

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2001

Место защиты: Москва

Количество страниц: 266 с. ил

Артикул: 337034

Автор: Жумабаева, Таасилкан Токтомаматовна

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. 5 ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.
1.1. Оксид азота. Образование и роль в биологических системах.
1.1.1. Физикохимические характеристики оксида азота
1.2.Образование оксида азота в организме. Синтазы оксида азота
1.2.1. Синтазы оксида азота.
1.2.2. Функции
1.2.3. Синтаза оксида азота в печени
1.3. Железосодержащие белки и оксид азота.
1.4.Взаимодействие радикалов супероксида и оксида азота.
1.4.1. Биологическое действия пероксинитирита.
1.4.2. Оксид азота и апоптоз
1.5. Действие иитотоксических активированных макрофагов ЦАМ и эндогенного оксида азота на клеткимишени при их совместной культивации.
1.6. Биологическое действие нитритов и нитратов.
1.6.1. Молекулярные механизмы окисления гемоглобина нитритами и нитратами.
1.6.1.1. Образование оксида азота в процесе окисления гемоглобина нитритом. .
1.7. Природа парамагнитных центров в тканях животных
1.7.1. Парамагнитные ноны металлокомплексов белков
1.7.2. Структура и спектры ЭПР нитрозильных комплексов
ГЛАВА 2. МЕТОДИКА И ТЕХНИКА ЭКСПЕРИМЕНТА.
2.1. Объекты исследования.
2.2. Методика исследования превращений
нитрофуранов и нитроимидазолов в организме животных.
2.3. Совместное действие нитрита натрия и облучения.
2.4. Методика получения форменных элементов крови ФЭК и лейкоцитов
2. 5. Регистрация спектров ЭПР
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ПАРАМАГНИТНЫХ ЦЕНТРОВ В КРОВИ И ТКАНЯХ
ЖИВОТНЫХ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРИТА НАТРИЯ.
3.1. Введение.
3.2. Спектры ЭПР тканей органов животных после введения нитрита натрия
3.3. Заключение.
3.4. Выводы.
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАРАМАГНИТНЫХ ЦЕНТРОВ ТКАНЕЙ ЖИВОТНЫХ ПРИ СОВМЕСТНОМ ДЕЙСТВИИ РАДИАЦИИ И НИТРИТА НАТРИЯ
4.2. Влияние облучения на образование нитрозильных комплексов в тканях органов и крови животных
4.3. Парамагнитные центры в крови животных.
4.4. Парамагнитные центры в тканях органов животных
4.4.1. Печень
4.4.2. Селезенка.
4.4.3. Сердце
4.4.4. Мозг
4.4.5. Почки.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ НИГРОСОЕДИНЕНИЙ НА ЖЕЛЕЗОСЕРУСОДЕРЖАВ Ц4Е ФЕРМЕНТЫ МИТОХОНДРИЙ И ДРУГИЕ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ БЕЛКИ ТКАНЕЙ
ЖИВОТНЫХ.
5.1. Введение.
5.2. Изменения жслсзосерусодержащих белков митохондрий печени животных пол действием нитросоединений.
5.3. Рибонуклсотидредуктаза РР, ЕС 14.1
5.4. Оксид азота и цитохром Р0
5.5. Влияние экзогенного оксида азот на трансферрин крови.
5.6. Заключение.
ГЛАВА 6. УЧАСТИЕ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ОБРАЗОВАНИИ ОКСИДА АЗОТА В КЛЕТКАХ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА ЛЕЙКОЦИТАХ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ И
ДРУГИХ КЛЕТКАХ.
6.1.Введени е.
6.2. Форменные элементы крови мышей
6.3. Лейкоциты и кровь человека
6.4,Образование 0 в макрофагах.
6.5. Образование 0 в тканях животных.
6.6. Клетки ii i . i.
6.7. Обсуждение.
6.8. Выводы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1 ВЫВОДЫ 6 ЛИТЕРАТУРА
ВВЕДЕНИЕ.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность


Хотя се концентрация в норме очень низка, цитокины и ряд других агентов индуцируют высокие уровни i. Поскольку i не нуждается в дополнительном присутствии кальция см. Предполагается, что оксид азота, образованный за этот промежуток времени, является одним из ингредиентов смеси агрессивных веществ, используемых в защите от проникающих болезнетворных организмов. Вопрос об участии 0 в этих защитных механизмах был какоето время предметом спора, поскольку длительное выживание в окислительных условиях, создаваемых в ходе респираторной вспышки, представлялось маловероятным. Особенно это относится к предполагаемому одновременному образованию 0 и V, что может привести к появлению ,0. Две другие изоформы экспрессируется постоянно и их активность регулируется концентрацией Са2. Они находятся не только в эндотелиальных и нейрональных клетках, но и в других типах клеток. В некоторых клетках могут находиться обе изоформы одновременно. Предполагается, что они являются частью различных сигнальных путей, в которых их роль заключается в увеличении уровня Са2, уровня цГМФ, и эти сигнальные системы запускаются при связывании 0 со своей основной мишенью растворимой гуанилатциклазой. ЬЮБ точно пока неизвестна. Клетки печени играют центральную роль во многих метаболических и иммунных процессах. Функционирование печени в норме и при паталогии определяется сложным взаимодействием гетерогенных субпопуляций клеток, формирующих печень. Они включают в себя собственно печеночные паренхиматозные клетки гепатоциты, эндотелиальные клетки сосудов, макрофагирезиденты клетки Купфера, клетки желчных каналов и тучные клетки клетки Стеллата или клетки Ито. Каждый тип этих клеток, различным образом взаимодействующих с соседними клетками, включен во множество физиологических реакций. Клетки Купфера по своему происхождению моноциты, составляют общей популяции макрофагов в организме. С физиологической точки зрения печень образует функциональные единицы, состоящие из паренхиматозных клеток и смежных с ними клеток Купфера, объединяемых целым рядом клеточных взаимодействий. Поскольку индуцированная при различных условиях генерация 0 обнаружена в клетках печени всех типов, есть основание пологать, что 0 участвует в большинстве метаболических процессов, протекающих в печени. Макрофаги грызунов оказались одними из первых типов клеток, на которых было продемонстрировано образование 0 при участии 1Ы. В ответ на введение липополисахарида ЛПС и гаммаинтерферона 1РМ или одного ЛПС эти клетки синтезируют вначале мРНК ПЧШ и затем сам фермент 1Ы. и 3 8. По способности экспрессировать i в ответ на воспалительные стимулы Купферовские клетки аналогичны другим макрофагам 9. Гепатоциты также способны продуцировать 0 0, на них впервые было показано, что клетки паренхиматозного типа могут экспрессировать i. Схема предполагаемого механизма биосинтеза оксида азота ферментом синтаза оксида азота ЕС. показана нарис. Аргинин связывается с железом гема, и электрон от НАДФН передастся на гем и способствует связыванию кислорода . Передача второго электрона от НАДФН к гему расщепляет молекулу кислорода, один атом кислорода переходит в Н, а другой атом остается на железе гема. Этот атомарный кислород затем внедряется в гуанидиновую группу аргинина, с образованием гидроксиламина , как ферментсубстратного интермедиата. Второй этап реакции включает трехэлектронное окисление . Вновь электрон от НАДФН передастся на гем, и вторая молекула кислорода связывается железом гема. Далее фсрригемкислород действует как оксидант, отрывая атом водорода от . гем рис. x а. . Рис. Схема предполагаемого механизма биосинтеза оксида азота ферментом синтаза оксиди азота ЕС. . Рис 1. Схема гомодимера синтазы оксида азота. Л . К . Л. VI . Представлен фермент, имеющий только одну молекулу ВН4 1. В таблице 1. Таблица 1. Клетки, клеточные линии и ткани продуцирующие оксид азота ,,5,1,40.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.185, запросов: 145