Молекулярные и клеточные механизмы защиты от воздействия ионизирующего излучения и стресса комплексными антиоксидантными препаратами с β-каротином

Молекулярные и клеточные механизмы защиты от воздействия ионизирующего излучения и стресса комплексными антиоксидантными препаратами с β-каротином

Автор: Дзиковская, Лариса Анатольевна

Шифр специальности: 03.00.01

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2000

Место защиты: Обнинск

Количество страниц: 126 с.

Артикул: 290628

Автор: Дзиковская, Лариса Анатольевна

Стоимость: 250 руб.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Опустошение лимфоидных тканей, индуцированное
облучением и стрессовым воздействием .
1.2. Деградация и репарация ДНК при облучении и
стрессовом воздействии
1.3. Перекисное окисление липидов как фактор реакции
организма на облучение и стрессовое воздействие .
1.4. Использование антиоксидантов для защиты организма от поражающего действия токсических продуктов
перекисного окисления липидов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .
2.1. Объекты исследования, условия облучения и стрессовых воздействий, поливитаминные
препараты ркаротина, химические соединения
2.2. Получение липосомальных водоэмульсионных форм водонерастворимых антиоксидантов .
2.3. Методы определения антиоксидантных и мембранопротекторных свойств водорастворимых и водонерастворимых соединений с использованием липосомных эмульсий .
2.4. Определение в сыворотке крови продуктов, реагирующих
с тиобарбитуровой кислотой .
2.5. Флюориметрический метод тестирования появления
однонитевых разрывов в тяжах ДНК .
2.6. Определение концентрации ркаротина в сыворотке крови .
2.7. Статистическая обработка экспериментального материала .
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .
3.1. Сравнительная эффективность повреждающего действия
излучения и стресса на тимус и перекисное окисление липидов
3.2. Анализ перекисного окисления липидов в сыворотке крови и повреждения ДНК тимоцитов облученных мышей в условиях предварительного адаптирующего воздействия .
3.3. Исследование мембранопротекторных свойств
антиоксидантных препаратов на модели липосом
3.3.1. Исследование влияния анализируемых соединений
на спонтанное окисление фосфолипидов липосом
3.3.2. Исследование влияния анализируемых соединений на РеУиндуцированное окисление фосфолипидов липосом
3.3.3. Исследование влияния анализируемых соединений на индуцированное облучением окисление фосфолипидов липосом .
3.3.4. Исследование протекторного действия комплексных поливитаминных препаратов на окисление фосфолипидов липосом
3.4. Анализ протекторных свойств антиоксидантных препаратов
с ркаротином .
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Данные, свидетельствующие о повышении эффективности комплексных поливитаминных препаратов за счет взаимного усиления протекторной активности отдельных его ингредиентов. Результаты исследования молекулярных и клеточных механизмов протекторного действия комплексных антиоксидантных препаратов с воднодисперсионными формами ркаротина, свидетельствующие о способности этих препаратов снижать индуцированное облучением и стрессовым воздействием опустошение тимуса мышей, увеличивать эффективность репарации ДНК, уменьшать в сыворотке крови ликвидаторов содержание продуктов перекисного окисления липидов. ГЛАВА 1. Из данных ряда работ 9, следует, что примерно на опустошение радиочувствительных тканей в первые сутки после облучения обусловлено интерфазной гибелью клеток. Гибель клеток после облучения принято разделять на две основные формы репродуктивную и интерфазную. К первой относят гибель, наступающую после прохождения делящейся клеткой одного или нескольких последующих митозов. Для репродуктивной гибели характерна утрата клетками способности к делению с последующей потерей метаболической активности и клеточных функций . Количественная оценка репродуктивной гибели основана на определении при клонировании после облучения способности клеток образовывать макроколонии. Ко второй форме относят пострадиационную гибель, наступающую до вступления клеток в деление, вследствие чего эту форму называют интерфазной или немитотической. Гольдштейн и Окада выделили три типа интерфазной гибели клеток дегенерацию неделящихся или ограниченно делящихся клеток малые лимфоциты, наступающую после облучения в небольших дозах доли грей, грей дегенерацию неделящихся клеток мышечные, нервные после облучения в больших дозах десятки, сотни грей и гибель делящихся клеток после облучения в больших дозах. Кроме клеток с четко определенным типом интерфазной гибели, существуют некоторые линии клеток, массовая дегенерация которых наступает вследствие облучения после завершения первого митоза. В этом случае форма дегенерации клеток определяется морфологическими критериями. Морфологические изменения, наблюдаемые в гибнущих клетках независимо от причины их гибели, можно разделить на две категории. Описанные изменения наблюдаются при воздействии различных токсинов, ишемии, гипертермии, а также ингибировании метаболических процессов 5, 7. Морфологические изменения, отличные от некротической формы гибели, которые наблюдаются при гибели клеток от действия некоторых повреждающих агентов радиация, гормоны, а также в физиологических условиях, получили название апоптотических. Апоптоз определяют как активный самодеструктивный процесс, который проходит в самой гибнущей клетке, где в первую очередь наблюдается агрегация хроматина, его конденсация, а затем пикноз ядра. Наряду с изменениями в ядре, за счет потери внутриклеточной жидкости, уменьшения объема клетки, происходит компактизация органелл и отшнуровка выпячиваний клеточной поверхности. Заключительный этап апоптотической гибели предусматривает фагоцитоз поврежденных клеток и их обломков специализированными клетками 7, 6. Апоптоз, как правило, характерен для отдельных клеток, гибель которых не приводит к дезорганизации тканей 5 и рассматривается как активный генетически детерминированный процесс 5, 6. Сигналом для включения программы апоптотической гибели клеток могут служить различные агенты, в том числе гормоны, фактор некроза опухоли, облучение, физиологические травмы, окислительный стресс и т. В реализации апоптотической гибели принимают участие ряд регуляторных белков. Показано, что в поврежденных клетках увеличивается экспрессия белка р, который ингибирует экспрессию белков семейства Вс Вах, обладающих проапоптотической активностью , 9, 3, 0. На заключительной стадии апоптоза участвуют протеазы, разрушающие белки цитоскелета ядра и ядерной оболочки, и нуклеазы, осуществляющие межнуклеосомную фрагментацию ДНК 5. С помощью апоптоза организм освобождается от ненужных и поврежденных клеток 6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.203, запросов: 145