Фитаспаза: апоптотическая протеаза растений

Фитаспаза: апоптотическая протеаза растений

Автор: Чичкова, Нина Валентиновна

Шифр специальности: 02.00.10

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2011

Место защиты: Москва

Количество страниц: 203 с. ил.

Артикул: 5087829

Автор: Чичкова, Нина Валентиновна

Стоимость: 250 руб.

Фитаспаза: апоптотическая протеаза растений  Фитаспаза: апоптотическая протеаза растений 



Гидролиз всех ли мишеней каспазами необходим для осуществления апоптоза, или некоторые из белков просто попадают под горячую руку вопрос в большинстве случаев открытый и требующий дальнейшего изучения. Все известные каспазы можно подразделить на проапопототические и провоспалительные. Проапоптотические 2, 3, 6, 7, 8, 9, в основном вовлечены в осуществление процесса программированной клеточной смерти. Провоспалительные каспазы 1, 4, 5, . Однако появляется все больше данных, что каспазы участвуют в различных клеточных процессах, не связанных с апоптозом или воспалением. Кроме того, активация провоспалительных каспаз может провоцировать апоптоз. Поэтому это подразделение каспаз на группы удобно, но условно. По своим функциям в апоптотическом каскаде каспазы делятся на 2 группы. Иниииаторные каспазы 1, 2, 4, 5, 8, 9, , , активируются в ответ на проапоптотические или другие стимулы и участвуют в процессинге т. Эффекторные, или исполнительные, каспазы 3, 6, 7 активируются вышестоящими в каскаде ннициаторными каспазами и гидролизуют разнообразные клеточные белки о которых шла речь выше, вызывая гибель клеток. В соответствии с этим делением различаются и структуры этих ферментов. Рис. Это так называемые i i и i i. Эффекторные каспазы обладают более коротким продоменом. Следует иметь в виду, что деление каспаз на инициаторные и исполнительные не абсолютно и относится в основном к начальным стадиям апоптоза. Различают два пути активации каспаз при индукции программированной клеточной смерти. Один из них связан с группой трансмембранных белков рецепторов смерти, которые играют роль поверхностных сенсоров, улавливающих внешние лиганды, сигнализирующие о необходимости апоптоза. Внеклеточная часть этих белков обогащена цистеинбогатыми повторами, внутриклеточная содержит модули, ответственные за белокбелковые взаимодействия, так называемые домены смерти i. Наиболее известные из рецепторов смерти это рецептор фактора некроза опухоли 1, а также , 3, I1 iii i 1, I2 и другие . Под действием соответствующих лигандов рецепторы смерти мультимсризуются, образуя Iкомплексы ii ii x Рис. Со стороны цитоплазмы в комплекс I вовлекаются адапторные белки. Например, для рецепторов или I это белок i i, который включается в комплекс своим Сконцевым доменом, а концевым i i доменом взаимодействует с таким же доменом каспазы8. Считается, что олигомеризация молекул каспазы8 в Iкомплексе приводит к автокаталитической активации каспазы и, тем самым, к инициации процесса программированной клеточной смерти Рис. В зависимости от типа клеток каспаза8 может активировать, отщепляя продомен, исполнительные каспазы 3 и 7, и это оказывается достаточным дтя осуществления апоптотической гибели клетки. В других случаях сигнал, полученный каспазой8, может амплифицироваться через митохондриальный путь апоптоза см. В то же время активация рецепторов смерти не обязательно приводит к гибели клетки. I Рис. Внутриклеточная часть этого комплекса может отделиться и через освободившиеся СБдомены связаться с ЭОдоменами адапторной молекулы РАЭО, а через е ЭЕО домены с каспазой8, образуя комплекс П. Это приводит к активации каспазы8 и апоптозу. Рис. Путь активации прокаспазы8, осуществляемый с участием трансмембранных белковрецепторов. Комплекс I рецепторов и I, образующийся после связывания соответствующего лиганда с цитоплазматической стороны плазматической мембраны, рекрутирует, посредством связывания адапторного белка , прокаспазу8, что ведет к ее димеризации и активации, б Комплекс I рецептора 1 1 образуется после связывания Комплекс I. Этот комплекс активирует транскрипционный фактор кВ, что приводит к продукции белка I ингибитора каспазы8 и подавляет апоптоз. Если же адапторный комплекс диссоциирует от рецептора и связывает белок , то такой комплекс связывает прокаспазу8 Комплекс II, активирует ее и индуцирует апоптоз. Но возможен и другой сценарий. Образовавшийся комплекс I может спровоцировать активацию ядерного факторакВ кВ, который, в свою очередь, промотирует экспрессию антиапоптотических белков, например, белка I ингибитора каспазы8 и антагониста апоптоза Рис.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 121