Исследование механизма действия липополисахаридов различной структуры на функции нейтрофилов человека

Исследование механизма действия липополисахаридов различной структуры на функции нейтрофилов человека

Автор: Загряжская, Анна Николаевна

Шифр специальности: 02.00.10

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 124 с. ил.

Артикул: 4562412

Автор: Загряжская, Анна Николаевна

Стоимость: 250 руб.

Исследование механизма действия липополисахаридов различной структуры на функции нейтрофилов человека  Исследование механизма действия липополисахаридов различной структуры на функции нейтрофилов человека 

Введение.
Глава 1. Обзор литературы
Часть 1. Функции нейтрофилов в организме.
Часть 2. Регуляция активности 5липоксигсназы и синтеза лейкотриенов
1.2.1. Метаболизм арахидоновой кислоты и физиологическая активность лейкотриенов
1.2.2. Особенности строения и экспрессии фермента 5липоксигсназы.
1.2.3. Регуляция активности 5липоксигеназы в клетке
Часть 3. Бактериальные липополисахариды эндотоксины.
1.3.1. Огроение и биологическая активност ь лииополисахаридов.
1.3.2. Взаимодействие лииополисахаридов с клеткой иммунной системы
Часть 4. Биосинтез оксида азота
1.4.1. Общие сведения о синтазах оксида азота.
1.4.2. Некоторые факторы, регулирующие активность синтаз оксида азота.
1.4.3. Физиологические свойства оксида азота
Глава 2. Экспериментальная часть.
2.1. Реактивы и материалы.
2.2. Подготовка рабочих препаратов
2.3. Методы исследования
Глава 3. Результаты и обсуждение.
Часть 1. Исследование механизма действия лииополисахаридов различной структуры из ii на функции нейтрофилов человека
3.1.1. Эффекты различных хемотапов из i серотипа ii на опсонинзависимый фагоцитоз и адгезию нейтрофилов к коллагену.
3.1.2. Роль 5липоксигеназы в эффектах хсмотипов на фагоцитоз частиц нейтрофилами
3.1.3. Исследование 5липоксигсназной активности в нейтрофилах, стимулированных
3.1.4. Эффекты хемотипов на высвобождение арахидоновой кислоты и транслокацию 5липоксигеназы к ядру в нейтрофилах.
3.1.5. Образование активных форм кислорода и азота в нейтрофилах под действием различных форм
3.1.6. Детекция 0 синтазы в нейтрофилах человека.
3.1.7. Роль 0 синтазы в функциях нсйтрофилов человека, прай.чированных различными хсмотипами .
3.1.8. Прямое действие 0 на активность 5липоксигеназы в бесклеточной системе.
3.1.9. Роль гуанилатциклазы и протеин киназы в эффектах хемотипов на активность в нейтрофилах.
3.1 Роль цитоплазматической фосфолипазы А2 в действии различных хемотипов на образование оксида азота в нейтрофилах.
3.1 Роль протеин киназы С в эффектах различных хемотипов на образование оксида азота в нейтрофилах
3.1 Предлагаемый механизм действия липополисахаридов различной структуры из ii на фагоцитоз опсонизированного зимозана нейтрофилами человека
Часть 2. Регуляция биосинтеза лейкотриенов под действием из i холестерином и другими липидами.
3.2.1. Влияние из i на фагоцитоз частиц нейтрофилами человека
3.2.2. Влияние из i на синтез 5лииоксигеназных метаболитов в нейтрофилах человека.
3.2.3. Эффекты и липидов на активность 5липоксигеназы в нейтрофилах человека
Выводы.
Литература


Нейтрофилы способны к амебоидному движению, они обладают положительным хемотаксисом по отношению к специфическим хемоаттрактантам, бактериальным токсинам, частям и продуктам распада бактерий или клеток организма и комплексам антиген антитело. Нейтрофилы являются короткоживущими клетками, после выполнения защитной функции например, фагоцитоза они уходят в апоптоз и перерабатываются макрофагами. Полупериод нахождения нейтрофилов в кровяном русле около часов, в тканях 4 5 дней рис. Рис. Схема основных событий, связанных с миграцией нейтрофилов к очагу воспаления 2. I роллинг нейтрофила при участии адгезионных рецепторов селектинов по поверхности эндотелия сосудов 2 адгезия нейтрофила к эндотелию при участии адгезионных молекул интегринов 1 и I 1 i i 1 3 трансмиграция нейтрофила в ткань 4 хемотаксис по отношению к бактериальным продуктам и хемоаттрактантам к очагу воспаления 5 осуществление нейтрофилом защитной функции, в частности, фагоцитоз поглощение бактерий 6 апоптоз клетки. Нсйтрофнлы поступают в очаг воспаления благодаря хемотаксису. При взаимодействии клеточных рецепторов с микроорганизмом нейтрофил активируется и окружает его выростами цитоплазмы, заключая в фагосому. Классы опсонннзависнмых и независимых рецепторов участвуют в процессе фагоцитоза. Опсониннезависнмый фагоцитоз осуществляется при участии, в частности, рецепторов дектина1 и лектиновых рецепторов Стипа. Доказано, что при опсонинзависимом и независимом фагоцитозе происходит активация различных сигнальных каскадов . На рис. Как только бактерии поступают внутрь клетки, цитоплазматические гранулы сливаются с фагосомой с образованием фаголизосомы, где происходит высвобождение содержимого гранул и деградация поглощенных микроорганизмов рис. Бактерицидный арсенал нейтрофнлов состоит из окислительных и неокислительных процессов, которые активируются одновременно при фагоцитозе. Неокислительная деградация содержимого фаголизосомы осуществляется при участии гидролитических ферментов и антимикробных белков, которые высвобождаются из азурофильных и специфических гранул в процессе дегрануляции. При стимуляции нейтрофнлов, в частности, в процессе фагоцитоза, происходит активация оксидазы плазматической мембраны, которая осуществляет перенос электронов от iii i ii к молекулярному кислороду с образованием супероксидиона V рис. Цепь превращений Ог в клетке приводит к образованию группы кислородсодержащих радикалов и реакционноспособных молекул, среди которых пероксид водорода Н2О2 и гидроксилрадикал ОН, которые участвуют в окислительной деструкции объектов, заключенных в фагосому. Супероксидион Ог взаимодействует с 0 оксид азота II с образованием сильного окислителя иерокешштрита . Таким образом, супероксиднон, и продукты их превращений активные формы кислорода и азота являются мощной антимикробной системой, направленной на элиминирование бактериальной инфекции. Также показано, что эти кислородсодержащие реакцнонноспособные молекулы способны модулировать x статус клетки и играть роль медиаторов сигнальной трансдукции в регуляции функций нейтрофнлов 9. Нейтрофилы осуществляют внутриклеточное разрушение инфекционных агентов, но происходящее при этом высвобождение цитотоксических молекул во внеклеточное пространство может привести к повреждению тканей. Рис. Опсонинзависимый фагоцитоз микроорганизмов и бактерицидная активность нейтрофилов 1. Указано, что опсонинзависимый фагоцитоз осуществяегся при участии рецепторов РсИ. СЯ. После образования фагосомы, микроорганизмы подвергаются разрушению под действием антимикробных белков, которые выделяются при слиянии фагосомы с цитоплазматическими гранулами азурофильными и специфическими, а также окислительной деструкции с участием кислородсодержащих рсакционноспособных молекул. Ключевым звеном в процессе образования многих кислородсодержащих активных форм является супероксидион Ог, который образуется под действием ТЛИРНоксидазы. МЭРНоксидаза представляет собой мультикомпонентный фермент, ассоциация субъединиц которго на плазматической мембране в том числе мембране фагосомы происходит при активации клетки.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.198, запросов: 121