Перекисное окисление липидов и их объектов в присутствии ртутьорганических соединений

Перекисное окисление липидов и их объектов в присутствии ртутьорганических соединений

Автор: Кириллова, Лариса Борисовна

Шифр специальности: 02.00.03

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2001

Место защиты: Астрахань

Количество страниц: 133 с.

Артикул: 345717

Автор: Кириллова, Лариса Борисовна

Стоимость: 250 руб.

Перекисное окисление липидов и их объектов в присутствии ртутьорганических соединений  Перекисное окисление липидов и их объектов в присутствии ртутьорганических соединений 

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.
1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ
ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
1.2. РЕАКЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ ПО ОТНОШЕНИЮ К НЕНАСЫЩЕННЫМ СОЕДИНЕНИЯМ, МОЛЕКУЛЯРНОМУ КИСЛОРОДУ
И СВОБОДНЫМ РАДИКАЛАМ.
1.3. НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА, ВЫЗВАННЫЕ СОЛЯМИ
МЕТИЛ РТУТИ И СУЛЕМОЙ
1.4. ПРИРОДНЫЕ ИНГИБИТОРЫ РАДИКАЛЬНЫХ
ПРОЦЕССОВ ВИТАМИНЫ ГРУППЫ Е.
2. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
2.1. ВЛИЯНИЕ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ НА
ПРОЦЕСС ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ И МЕ ТИЛОЛЕАТА.
2.1.1. ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ С ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ
КАК ПРЕДСТАВИТЕЛЕМ КЛАССА АЛ КЕНОВ
2.1.2. ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НА НАКОПЛЕНИЕ ГИДРОПЕРЕКИСЕЙ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ПРИСУТСТВИИ РТУТЬОРГ АНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ
2.1.3. УЧАСТИЕ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ В ОКИСЛЕНИИ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ
2.1.4. СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ НА ОКИСЛЕНИЕ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ И МЕТИЛОЛЕАТА
2.2. ПУТИ СНИЖЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА, ПРОМОТИРОВАННОГО РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕ Н И Я МИ.
2.2.1. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИОКСИДАНТОВ
2.2.2. ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА ОКИСЛЕНИЕ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ПРИСУТСТВИИ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ
2.2.3. ВЛИЯНИЕ 3,5ДИПУБУ ТИЛ4 ГИДРОКСИФЕНИЛМЕРКУРХЛОРИДАII ОКИСЛЕНИЕ ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ И МЕТИЛОЛЕАТА.
3. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ НА ПЕРЕКИСНОЕ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ.
3.1. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ НА ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ КРЫС I VIV
3.2. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ НА ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ КРЫС I VI.
4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
4.1. ПОЛУЧЕНИЕ МЕТИЛОВОГО ЭФИРА ОЛЕИ НОВОЙ КИСЛОТЫ.
4.2. МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ МОДЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ.
4.3. ПОДГОТОВКА РАСТВОРИТЕЛЕЙ, ЭЛЕКТРОДОВ И ФОНОВОГО ЭЛЕКТРОЛИТА ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.3.1. ОЧИСТКА РАСТВОРИТЕЛЕЙ.
4.3.2. ПОЛУЧЕНИЕ ФОНОВОГО ЭЛЕКТРОЛИТА
4.3.3. МЕТОДИКИ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.3.4. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ МОДЕЛЬНЫХ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
4.4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ПРИРОДНОГО ссТОКОФЕРОЛА В ОБРАЗЦАХ ПЕЧЕНИ РЫБ
4.5. МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Получены данные, свидетельствующие о токсическом действии соединений ртути на биологические объекты i viv на уровне живого организма беспородные крысы и i vi на примере гомогенатов печени крыс и Русского осетра. Предложено использовать природные и синтетические антиоксиданты для снижения токсического действия соединений ртути в процессах перекисного окисления липидов. Часть экспериментальной работы выполнена на кафедре органической химии Химического факультета Московского государственного университета им. М.В. Живая клетка существует в среде, насыщенной кислородом, который способен в физиологических условиях образовывать активные частицы, вызывающие окисление липидов, белков, ДНК. В организме предусмотрены специальные ферментативные и неферментативные механизмы, предупреждающие последствия окислительных повреждений. Липиды основные компоненты биологических мембран. Они представляют собой легко окисляющиеся соединения. Одна из стадий оксидантного стресса глубоко зашедший процесс перекисного окисления липидов ПОЛ. Он приводит к нарушению барьерных функций биологических мембран. Для организма в целом этот процесс может иметь следствием многочисленные патологии, в том числе артрит, катаракту, ишемию 14. Реакции образования и расходования перекисей в нормальных тканях организма сбалансированы, и перекисное окисление липидов в них протекает на стационарном уровне. При нарушении этого баланса перекиси будут накапливаются в клеточных мембранах, что может приводить к нарушениям их структуры и развитию различных патологий организма 5. Перекисное окисление липидов это сложный процесс взаимодействия молекулярного кислорода с ацильными остатками фосфолипидов. В биологических системах существует два типа процессов ПОЛ ферментативный и неферментативный. Первичные продукты окисления липидов их гидропероксиды могут образовываться и при непосредственном взаимодействии субстрата с кислородом воздуха. Этот процесс носит название автоокисления и протекает но цепному свободнорадикальному механизму. Многие исследователи полагают, что неферментативный процесс ПОЛ является более опасным, несмотря на то, что оба пути окисления имеют много общего. Исследованию ПОЛ посвящено значительное число работ, результаты которых обобщены в обзорах . В настоящее время общепринятой кинетической схемой ПОЛ является следующая, основанная на теории жидкофазного окисления углеводородов схема 1 . Схема 1. Стадия зарождения цепей включает все реакции генерирования активных радикалов при работе ферментов, работу цепи транспорта электронов, при действии излучений, термическом и инициированном
I
но
V
разложении перекисных соединений КООН и Н2О2, в результате взаимодействия КН с кислородом. В том случае, если концентрация О2 значительна, в отсутствие антиоксидантов цепь обрывается только в реакции VI. Такой механизм ингибирования реализуется в условиях недостатка кислорода, когда концентрация ЯвЯ, , , . Данная схема изучалась и обсуждалась весьма подробно, и в настоящее время предложен ряд общих кинетических моделей процессов, протекающих в биомембранах . Для эфиров ненасыщенных жирных кислот в отсутствие инициирующих добавок зарождение цепей 0 протекает с малой скоростью 0 м с1 . В некоторых случаях реакция I обратима. При комнатной температуре равновесие преимущественно смещено влево для сопряженных радикалов. Присоединение к алкильным радикалам при окислении алифатических и алкилароматических углеводородов происходит практически необратимо и контролируется диффузией кислорода. Константа скорости присоединения кислорода к радикалам слабо зависит от природы субстрата и составляет ,9 М1с. Энергия активации этой реакции практически равна нулю. Величина константы скорости реакции II К2 возрастает с ростом длины углеводородной цепи и числа двойных связей , . Реакция обрыва цепей в избытке кислорода происходит по реакции VI с малой энергией активации, величина которой зависит от строения пероксильного радикала , . Определены константы скорости реакции рекомбинации пероксильных радикалов при автоокислении эфиров высших жирных кислот. Показано, что их величина возрастает с увеличением числа двойных связей.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.283, запросов: 121