Иммунобиологические свойства вируса инфекционного гидроперикардита птиц

• Автор: Крон, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 136 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Определение заболевания и его распространение
1.2. Этиология и физико-химические свойства возбудителя
1.3. Эпизоотологические данные
1.4. Патогенез и клинические признаки
1.5. Патологоанатомические изменения
1.6. Диагностика
1.7. Меры профилактики и лечения
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Характеристика использованных штаммов вируса ИГП
3.1.1. Выделение эпизоотических штаммов вируса ИГП
3.1.2. Изучение биологических свойств
3.1.2.1.Культивирование штамма “АДВ” вируса ИГП в культуре клеток
3.1.2.2.Культивированис штамма “АДВ” вируса ИГП в развивающихся эмбрионах СПФ-кур
3.1.2.3.культивирование штамма “АДВ” вируса ИГП в организме птиц
3.1.3. Поиск тест-системы для определения биологической активности вируса ИГП
3.1.4. Применение реакции диффузионной преципитации для диагностики ИГП
3.1.5. Изучение антигенных свойств штамма “АДВ” вируса ИГП
3.1.6. Изучение физико-химических свойств штамма “АДВ” вируса ИГП
3.1.7. Изучение морфологических свойств вируса ИГП
3.2. Разработка технологии изготовления вакцины
3.2.1. Метод получения антигена
3.2.2. Разработка оптимального ингредиентного состава инактивированной вакцины
3.2.3. Разработка схемы иммунизации
3.2.3.1.Определение оптимальной дозы и метода введения вакцины
3.2.3.2.0пределение возраста вакцинируемых цыплят и кратности вакцинации
3.2.4. Сохраняемость иммуногенной активности инактивированной вакцины в процессе хранения
3.2.5. Разработка технологии изготовления, биологического контроля и методики применения вакцины
3.2.6. Испытание инактивированной вакцины против ИГП в экспериментальных и производственных условиях
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Глава 5. ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность работы. Особенную опасность для птицеводства в настоящее время представляют болезни вирусной этиологии. Недостаточная изученность, высокая контагиозность, разнообразие путей передачи вирусов вынуждают отнести вызываемые ими заболевания к числу важнейших, требующих исключительного внимания со стороны ветеринарной науки и практики.
Инфекционный гидронерикардит птиц - высококонтагиозное вирусное заболевание цыплят, основными лризнаками которого являются накопление транссудата в перикардиальной полости, гематит и нефрозо-нефритьт. В настоящее время инфекционный гидроперикардит ( ИГП ) регистрируется в Пакистане (Anjum М.A. et al., 1989), Индии (Kumar R. et al., 1997), Ираке (Afadul-Aziz T.A., Al-Attar M.A., 1991), Кувейте, Японии (Abe T. et al., 1998), Мексике (Borrego J.L., Soto E., 1995), Перу (Fernandez D.M., 1989), Эквадоре (Mazaheri A. et al., 1988),Чили (Toro H. et al., 1999) и Египте (Azab A. et al., 1992). Первые вспышки ИГП в России наблюдались в бройлерных хозяйствах Челябинской области и Красноярского края (Алиев A.C. с соавт.,1996; Борисов В.В. с соавт., 1997; Бакулин В.А. с соавт., 1998; Виноходов В.О. с соавт.,1998).
Экспериментально доказано, что в возникновении ИГП доминирующая роль принадлежит высокопатогенной группе аденовирусов.
Степень тяжести ИГП в природных условиях во многом зависит от влияния рекоторых иммунодепрессивных агентов, таких как вирус инфекционной бурсальной болезни, болезни Марека и инфекционной анемии цыплят.
С момента открытия болезни и до настоящего времени ведутся широкие исследования по изучению морфологии и иммунобиологических свойств возбудителя, устойчивости его к физико-химическим факторам и устойчивости

температуре и проверяли на стерильность в соответствии с ГОСТ 28085-89 “Препараты биологические. Методы бактериологического контроля стерильности”. При отсутствии роста микрофлоры материал использовали для постановки экспериментов.
Культивирование вируса ИГП в развивающихся эмбрионах кур. Заражение вирусом эмбрионов СПФ-кур проводили в желточный мешок, аллантоисную полость и на хориоаллантоисную оболочку. Было проведено по три пассажа каждым методом. Для этого были использованы эмбрионы 6-, 9- и 11-суточной инкубации, соответственно. Материалом для заражения первого пассажа во всех случаях служил гомогенат печени от павших с признаками ИГП цыплят в разведении 1:10. Для последующих пассажей использовали гомогенат печени от павших эмбрионов, предварительно проверив его на стерильность на МПА, МГТС, МППБ и бульоне Сабуро. Зараженные и контрольные эмбрионы инкубировали при +37°С и относительной влажности 60-70%. В процессе инкубации два раза в сутки проводили овоскопирование. Погибшие эмбрионы вскрывали в день гибели, а оставшиеся живыми на 7-10 сутки. Перед вскрытием эмбрионы охлаждали при +4°С не менее 2-3 часов. При вскрытии учитывали патологоанатомические изменения: отставание в росте и развитии, характерные поражения внутренних органов. Гибель эмбрионов или наличие специфических изменений рассматривали как результат действия вируса. Для определения количества вируса проводили титрацию материала третьего пассажа при заражении в желточный мешок. Инфекционный титр (ЭЭТД50) высчитывали по методу Рида и Менча (1938).
Для исключения контаминации гемагглютинирующими вирусами материал на всех этапах культивирования на куриных эмбрионах проверяли в реакции гемагглютинации с использованием нативных эритроцитов петуха, барана, кролика, лошади и крупного рогатого скота. В качестве контроля использовали гомогенат печени интактных цыплят и эмбрионов.