Морфофункциональные изменения эритроцитов крови при патологиях печени у мелких домашних животных

• Автор: Сысуева, Анна Витальевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1. Система эритрона
1.2. Методы измерения параметров эритроцитов (существующие экспериментальные решения)
1.2.1. Оптическая микроскопия
1.2.2. Турбидометрические измерения на ансамбле клеток
1.2.3. Спектрофотометрический метод
1.2.4. Проточная цитометрия
1.2.5. Метод двухуглового рассеивания
1.2.6. Кондуктометрический метод
1.3. Патогенез изменения системы эритрона при заболевании печени
1.4. Морфологические изменения эритроцитов и внутренних органов при заболеваниях печени
1.4.1. Морфология эритроцитов
1.4.2. Патологоанатомическая картина заболеваний печени
II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клинический осмотр животных
3.2. Результаты биохимического исследования крови
3.3. Результаты ультрасонографического исследования печени собак
3.4. Результаты ультрасонографического исследования печени кошек

3.5. Результаты гистологического исследования биоптатов
печени собак
3.6. Результаты гистологического исследования биоптатов
печени кошек
3.7. Результаты клинического анализа крови у собак
3.7.1. Острый токсический гепатит
3.7.2. Гепатоз
3.7.3. Цирроз печени
Атрофический и гипертрофический цирроз печени
Билиарный цирроз печени
3.7.4. Изменения некоторых параметров эритрона в зависимости от тяжести поражения печени
3.8. Результаты клинического анализа крови у кошек
3.8.1. Холангиогепатит
3.8.2. Липидоз
3.9. Морфология эритроцитов при патологиях печени у собак и кошек
IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
По данным отечественных и зарубежных авторов внутренние незаразные болезни составляют основную часть заболеваний собак и кошек - около 41 %, среди которых болезни печени составляют около 5 %. Наиболее часто встречаемыми патологиями печени у собак являются острый гепатит, хронический гепатит и множественные новообразования печени, у кошек - острый гепатит, липидоз и метаплазия (Уша Б.В., Беляков И.М., 1998; Денисенко В.И., Кесарева Е.А., 2006).
Патология пищеварительной системы продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем теоретической и практической ветеринарной медицины. Несмотря на большие успехи в профилактике, диагностике, специализированном лечении, болезни печени остаются тяжелыми заболеваниями, нередко приводящими к падежу животных. Заболевания.печени сопровождаются изменениями в различных органах и системах, среди которых особое место занимает система крови. Тесная взаимосвязь печени с процессом гемопоэза обусловливается ее ведущим значением в обмене важнейших гемопоэтических факторов: железа, витамина В12, фолиевой кислоты, эритропоэтина и других. Механизм возникновения гематологических нарушений при заболеваниях печени сложен и его изучение имеет существенное значение для целенаправленной патогенетической терапии больных с заболеваниями печени. Проведение подобных исследований по выяснению клиникогематологических параллелей при острых и хронических заболеваниях печени во многом способствует более углубленному пониманию патогенеза и послужит основанием для дифференциальной диагностики, профилактики и эффективного лечения.
Новый уровень методических приемов потребовал пересмотра и углубления наших знаний о сущности и динамике патологических
капилляров, вследствие изменения общей гемодинамики (Подымова (2.Д; с соавт., 1986) и нарушений метаболизма витаминов- С и Р (Бондарь З.Ф., 1970; Подымова С.Д., 1984). При- ХДЗП имеют место количественный, морфологические и функциональные нарушения на всех уровнях системы мегакариоцит-тромбоцит, что проявляется задержкой созревания клеток мегакариоцитарного ряда с подавлением; их функциональной активности, сдвигом тромбоцитарной: формулы вправо за счет увеличения: содержания старых и дегенеративных форм, тромбоцитов, преобладанием в периферическойжрови тромбоцитов с резко измененной ультраструктурой ухудшением, адгезивно-агрегационной и; тромбопластической; функции тромбоцитов с нарушением ; ретракции кровяного сгустка. Эти: изменения: более выражены при циррозе печени; чем при: хронических гепатитах (Бумагина Т.К., 1972; Федотов А.И., 1979). Имеются данные об усилении, агрегации эритроцитов и развитии ДВС-синдрома у этих больных (Потапова. В.И., 1983). Как известно; витамин: В,2 , фолиевая кислота и гормоны коры надпочечников активно участвуют в регуляции эритропоэза (Рябов G.Hi, Шостка Г.Д;, 1973; Арешкина Л:Я.',.197б; Wickramasinghe S. et al, 1967; Gams К. et al, 1976): Существует мнение, что кофакторные формы витаминов, оказывают стимулирующее действие на синтез нуклеиновых кислот и активность клеток системы эритрона в костном мозге (Голенко
О.Д. и соавт., 1974; Nixon; Р; et al, 1972). Глюкокортикоиды активно действуют на обмен нуклеиновых кислот на уровне ДНК, в основном ускоряя- процессы дифференцации, тогда как пролиферация эритрокариоцитов меняется мало (Рябов С.И., 1975; Garcia et al, 1951; Hudson et al, 1952). Кроме того, имеются сведения о влиянии гормонов коры надпочечников на обмен железа. Прежде всего; они влияют на лабильный пул, что способствует повышению уровня транспортного железа сыворотки (Whittingham et al, 1967). Также выявлено действие преднизолона на метаболизм внутриклеточного железа (Larsen, Lassen,