Патогенетическое и диагностическое значение нарушений кроветворения и иммунитета в развитии осложнений сочетанной травмы

• Автор: Малышев, Михаил Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.03.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 242 с.

Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Влияние патогенетических факторов травмы на развитие иммун- 16 ной недостаточности
1.1.1. Оценка тяжести травмы и шока
1.1.2 Кровопотеря
1.1.3. Гипоксия и развитие оксидантного стресса
1.1.4. Нейроиммуноэндокринный дисбаланс
1.1.5 Посттравматическая антигенемия
1.2. Изменения иммунной реактивности при сочетанной травме
1.3. Костномозговое кроветворение при травме
1.4. Иммунологические критерии развития воспаления и инфекцион- 50 ных осложнений при сочетанной травме
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных пациентов с сочетанной травмой
2.2. Материалы исследования
2.3. Лабораторные методы исследования
2.3.1. Методы исследования костномозгового кроветворения
2.3.2. Методы исследования иммунитета и неспецифической рези- 62 стентности
2.3.3. Методы оценки активности воспалительного процесса у больных 65 с сочетанной травмой
2.3.4. Исследование парциального напряжения 02 и С02 в вартериаль- 65 ной крови больных с сочетанной травмой
2.3.5. Микробиологическая диагностика гнойных осложнений
2.4. Методы статистического анализа
Глава 3. Влияние этиологических и патогенетических факторов со
чстанной травмы на развитие воспаления у пострадавших (результаты собственных исследований)

3.1. Влияние факторов патогенеза сочетанной травмы - кровопотери, 67 гипоксии, оксидантного стресса на течение и исход травматической болезни
3.2. Содержание медиаторов воспаления в крови пострадавших с со-76 четанной травмой
3.3. Нейроэндокринная регуляция активности воспаления при соче-89 тайной травме
Глава 4. Костномозговое кроветворение и иммунитет при сочетай- 99 ной травме (результаты собственных исследований)
4.1. Влияние гипоксии и оксидантного стресса на кроветворение
4.2. Ранние предшественники гемопоэза в костном мозге постра
давших с сочетанной травмой
4.3. Граиулоцитопоэз при сочетанной травме
4.4. Эритропоэз и развитие посттравматической анемии
4.5. Моноцитопоэз при сочетанной травме
4.6. Лимфоцитопоэз при сочетанной травме
Глава 5. Иммунитет и неспецифическая резистентность при соче
тайной травме (результаты собственных исследований)
3.3.1. Функциональная активность полиморфноядерных лейкоцитов 140 при сочетанной травме
3.3.2. Функциональная активность моноцитов при сочетанной травме
3.3.3. Функциональная активность лимфоцитов при сочетанной травме
Глава 6. Значение нарушений костномозгового кроветворения, им
мунитета и неспецифичсской резистентности для прогноза развития ССВО, сепсиса и тяжелого сепсиса у пациентов с сочетанной травмой (результаты собственных исследований)
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
АОА - общая антиоксидантная активность АПК - антигенпрезентирующие клетки АТ - антитела
АФК - активные формы кислорода
БО - без осложнений
БТ - бактериальная транслокация
БШТ - балл шокогенности травмы
ГКГС - главный комплекс гистосовместимости
ГМФШ - глюкозомонофосфатный шунт
ГФКП - глиальный фибриллярный кислый протеин
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ДТП - дорожно-транспортные проишествия
ИО - инфекционные осложнения
ИФА - иммуноферментный анализ
КМ - костный мозг
ЛПС - липополисахарид
МКА - моноклональные антитела
НГ - нейтрофильные гранулоциты
НК - натуральные киллеры
НСБ - нейроспецифические белки
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты
ПОН - полиорганная недостаточность
РДС - респираторный дистресс-синдром
С - сепсис
СВ - системное воспаление
СВО - системный воспалительный ответ
СРБ - С-реактивный белок
ССВО - синдром системного воспалительного ответа

Тканевая антигенемия обусловлена повреждением иммуногенных органов, к числу которых относятся головной мозг, хрусталик глаза, яичко. Пациенты с изолированной черепно-мозговой травмой имеют особенности иммунной реактивности начиная с момента поступления в стационар по сравнению с пострадавшими с монотравмой иной локализации, которые состоят в уменьшении содержания в крови цитотоксических Т-лимфоцитов и HLA-DR+ мононуклеаров, но увеличении содержания этих популяций в цереброспинальной жидкости. Так, в церебро-спинальной лсидкости пациентов с изолированной закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести количество их достигало 80-90% [66]. Одновременно развивается умеренная гранулоцитопения, которая сочетается с нарушениями фагоцитоза: усиливается спонтанная, но не направленная, подвижность лейкоцитов крови и снижается их поглотительная способность. Также наблюдается усиление индуцированной хемилюминесценции (оксидантной активности) моноцитов кро-ви, что является свидетельством незавершенности внутриклеточного проведения сигнала активации [69].
Наиболее тяжелая механическая травма сопровождается длительно сохраняющейся антигенемией вследствие обширных гематом мягких тканей, развития травматического токсикоза и ранних гнойных осложнений. Дополнительным источником антигенов являются инфузии консервированной донорской крови в посттравматическом периоде, что безусловно влияет на формирование вторичной иммунной недостаточности [261].
При травме и шоке, в результате портокавального шунтирования, повышения проницаемости мембран сосудов кишечника токсические вещества, минуя печень (к тому же со сниженной детоксицирующей функцией), непосредственно поступают в центральное кровообращение. Согласно мнению Онищенко H.A. с соавг. (2001) [65], даже в отсутствие бактериемии, при критическом состоянии может циркулировать эндотоксин, поступающий из ишемизированного кишечника в результате увеличения проницаемости стенки кишки и дисфункции лимфоидных образований кишечника. Эндотоксе-