Особенности нарушений системы гемостаза и кислородтранспортной активности крови у больных острым пиелонефритом

• Автор: Храбров, Тимур Юрьевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 137 с. : 9 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Современные представления об,этиологии, патогенезе, принципах диагностики и лечения нарушений системы гемостаза у больных с острым пиелонефритом (обзор литературы)
1.1 Классификация, этиология, механизмы развития
острого пиелонефрита
1.2 Роль изменений системы гемостаза в прогрессировании
острого пиелонефрита
1.3 Изменения кислородтранспортной функции и агрегационной способности эритроцитов в механизмах развития
острого пиелонефрита
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3. 1.1 Состояние агрегационной активности эритроцитов при серозной форме пиелонефрита
3. 1. 2 Состояние коагуляционного звена системы гемостаза при серозной форме пиелонефрита
3. 2. 1 Состояние агрегационной активности эритроцитов при гнойной форме пиелонефрита 81.
3. 2. 2 Состояние коагуляционного звена системы гемостаза при гнойной форме пиелонефрита
Глава 4. Состояние кислородтранспортных и мессенджерных Систем у больных острым пиелонефритом
4.1 Состояние кислородтранспортной функции эритроцитов у больных острым пиелонефритом
4.2. Содержание адениновых нуклеотидов и продуктов их превращении в эритроцитах больных острым пиелонефритом
Глава 5. Сравнительный анализ эффективности применения

стандартной фармакотерапии с дезагрегантами и курса гипербарической оксигенации у больных острым
пиелонефритом
5.1. Изучение клинической эффективности стандартной фармакотерапии с применением дезагрегантов у больных острым гнойным пиелонефритом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
Л Г - алциановый голубой АДФ - аденозиндифосфат АМФ - аденозинмонофосфат АТФ - аденозинтрифосфат ГБО - гипербарическая оксигенация ГП - гнойный пиелонефрит
две - диссеменированное внутрисосудистое свертывание
ДФГ - дифосфоглицерат
ОП - острый пиелонефрит
II Дф - продукты деградации фибриногена
ССВО - синдром системного воспалительного ответа
ТЭГ - тромбоэластограмма
Агрегация эритроцитов в нормальных физиологических условиях является очень сложным и обратимым феноменом [79, 80, 201]. Физикохимические процессы, лежащие в основе формирования «монетных» столбиков из эритроцитов, многофакторны. К ним относятся концентрация фибриногена, состояние липидного бислоя, поверхностный мембранный потенциал [66, 67]. При ряде патологических процессов наблюдается не только увеличение концентрации фибриногена, но и изменение величины зарядов на мембране клеток [113, 129].
Итак, многочисленные данные свидетельствуют о том, что агрегация эритроцитов проявляет разную степень интенсивности при разных состояниях организма и имеет компенсаторное и адаптивное значение для системы кровообращения и для организма в целом. Следовательно, можно полагать, что агрегатообразование является не только результатом критического сближения соседних эритроцитов и формирования межклеточного макромолекулярного мостика, но и регуляторным процессом с включением вне- и внутриклеточных сигнальных путей [5].
В качестве внеклеточных сигнальных молекул для инициации процесса агрегации эритроцитов можно рассматривать катехоламины. Последние, при активации адренорецепторов, изменяют микрореологическое поведение эритроцитов [162].
На эритроцитах человека обнаружены функционально активные адренорецепторы обоих типов- альфа- и бета-адренорецепторы [181].
Внутриклеточные сигнальные пути при агрегации эритроцитов могут быть представлны системой Са2+-кальмодулин и аденилатциклаза— цАМФ. Исследование влияния ионизированного Са на активность аденилатциклазной системы в эритроцитах показало, что Са2+ ингибирует накопление цАМФ, стимулированное изопротеренолом (1 мкМ) или форсколином (10-20 мкМ). Вместе с тем Са не влиял на связывание изопротеренола бета-адренорецепторами. Повышение концентрации Са не