Дифференцированная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

• Автор: Касьяненко, Валентина Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.47
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 374 с. : 121 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Современные представления о язвенной болезни
1,2.Эпидемиология Helicobacter pylori - инфекции
1.3.Диагностика Helicobacter pylori - инфекции
1.4.Современное представление о лечении язвенной болезни
1.5.Ближайшие и отдаленные результаты лечения язвенной болезни
1.6.Медико-экономическая эффективность терапии язвенной болезни
ГЛАВА II. ДАННЫЕ О БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Общие сведения
2.2.Клиническая характеристика больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, включенных в исследование
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
3.1.Сравнительная эффективность различных вариантов медикаментозной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в схемах которых использованы омепразол, ранитидин, ранитидин висмута цитрат (ближайшие результаты)
3.2.0ценка эффективности эрадикации Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после лечения различными схемами антихеликобактерной терапии
З.З.Отдаленные результаты лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у которых при первичном обследовании отсутствовал Helicobacter pylori
3.4.0тдаленные результаты лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori,
после эрадикации HP.

3.5.Сравнительный анализ отдаленных результатов лечения двух групп больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: после эрадикации Helicobacter pylori и с изначальным его отсутствием
3.6. Ближайшие и отдаленные результаты двух вариантов семидневной антихеликобактерной терапии, в которых в качестве базовых препаратов использованы эзомепразол и рабепразол, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori
3.7.Анализ результатов обследования родственников больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
4.1.Сравнительная эффективность различных вариантов медикаментозной терапии язвенной болезни желудка по ближайшим результатам
4.2.0ценка эффективности эрадикации Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, после лечения различными схемами антихеликобактерной терапии
4.3.Отдаленные результаты лечения больных язвенной болезнью желудка, у которых при первичном обследовании отсутствовал Helicobacter pylori
4.4.0тдаленные результаты лечения больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, после эрадикации HP
4.5.Сравнительный анализ отдаленных результатов лечения двух фупп больных, страдающих язвенной болезнью желудка, одна из которых после эрадикации Helicobacter pylori, и другая, у которой Helicobacter pylori отсутствовал при первичном обследовании
ГЛАВА V. ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. Приложение 1. Приложение 2.

Желудочная секреция подразделяется на базальную и стимулированную [184]. Базальной называется спонтанно существующая секреция соляной кислоты. Уровень базальной секреции варьирует в зависимости от времени суток, имеет индивидуальные колебания, тенденцию следовать циркадному ритму [42,364,490] и отражает базальный тонус блуждающего нерва.
Секреция, наступающая под воздействием гормональных стимулов, называется стимулированной. Ключевая роль в стимуляции желудочной секреции принадлежит гистамину, основным источником которого являются энтерохромофиноподобные клетки слизистой оболочки желудка. Гистамин, продуцируемый в результате вагусной и гастриновой стимуляции, связываясь с Н2-рецепторами обкладочной клетки, приводит к активизации аденилатциклазной системы и образованию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который выступает в роли вторичного посредника секреции соляной кислоты [8,93,257,270,352,364,481].
Конечный этап секреции соляной кислоты осуществляется с помощью фермента Н+К+АТФазы, расположенного на тубуловезикулярных и апикальных мембранах обкладочных клеток. Этот фермент транспортирует ионы водорода из цитоплазмы париетальной клетки в обмен на ионы К*. Эта, так называемая, протонная помпа функционирует с участием цАМФ, ионов кальция и при наличии ионов калия, локализующихся в просвете секреторных канальцев [90,96,564].
В 1972 году В1аск З.УЧ. [240] открыл возможность специфической блокады гистаминовых рецепторов обкладочных клеток (Н2-рецепторов) и в 1976 году появился препарат циметидин, открывший новое направление в лечении язвенной болезни [232,241,390].
Создание блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов - одно из наиболее крупных достижений медицины XX века, которое в 1978 году было отмечено Нобелевской премией наряду с бета-адреноблокаторами [115].
Ранитидин является представителем второго поколения блокаторов Н2-рецепторов с более длительным и селективным