+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-иммунологические особенности и апоптоз в течении некоторых форм аневризм аорты (клиника, диагностика, хирургическое лечение и ближайшие послеоперационные результаты)

  • Автор:

    Сухарева, Татьяна Викторовна

  • Шифр специальности:

    14.00.44

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    105 с. : 13 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы


Оглавление
Список сокращений
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 История развития
1.2 Классификация аневризм аорты
1.3 Этиология и патогенез развития аневризм аорты
1.4 Апоптоз и его роль в сердечно-сосудистых заболеваниях
ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика клинического материала
2.2 Методы исследований применяемые в работе
ГЛАВА 3. Изменения иммунного статуса и гемореологии
3.1 Маркеры апоптоза и иммунного воспаления
3.2 Изменения в системе гемостаза 67 ГЛАВА 4. Результаты хирургического лечения в аспекте выявленного
иммунного воспаления
ГЛАВА 5. Иммуноморфологические изменения в аневризматических тканях 84 ГЛАВА 6. Заключение
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений
Ао - аорта
АГ - артериальная гипертензия АБА - аневризма бюшной аорты АГА-аневризма грудной аорты АНФ - антинукпеарный фактор АКЛ - антитела к кардиолипину
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
АФЛ - антитела к фосфолипидам
ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения
ВБА- верхняя брызжеечная артерия
ГМК - гладкомышечные клетки
ГК - глюкокортикоиды
ДВС - синдром диссеменированого внутрисосудистого свертывания
ДС - дуплексное сканирование
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИК - искусственное кровообращение
ИЛ - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
КТ - компьютерная томография
КТАГ - компьютерная томографическая ангиография
ЛСК - линейная скорость кровотока
МРТ - Магнитно-резонансная ангиография
МНО - международное нормализированное отношение
НАА - неспецифический аорто-артериит
ПДФ - продукты деградации фибриногена
ПВ - протромбиновое время
PAA - расслаивающая аневризма аорты
РКФМ - растворимые комплексы фибрин-мономеров
СЗП - свежезамороженная плазма
ТАА - аневризма торакоабдоминального отдела аорты
ТВ - тромбиновое время
ТК УЗДГ -транкраниальная ультразвуковая допплерография
ТЛБАП -транслюминальная баллонная ангиопластика
СЗП - свежезамороженная плазма
СРВ - С реактивный белок
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗДГ - ульразвуковая допплерография
ФВ - фракция вброса
ХНЗЛ - хронические неспецифические заболевания легких
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЧС - чревный ствол
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография
EDS - синдром Эллерса-Данлоса
IgG - иммунолобулин G
IgA - иммуноглобулин А
IgM - иммуноглобулин М
pANCA - антинейтрофильные антитела
TNF - туморнекротический фактор

ассоциацией сердечно сосудистых хирургов Британии и Ирландии было проведено обширное исследование, показавшее, что РвЕ2 является мощным индуктором апоптоза в ГМК сосудов и его высокий уровень коррелирует с прогрессированием аневризматического поражения у пациентов с малыми АБА. Блокирование же РСЕ2, приемом НПВС, снижает скорость прогрессирования аневризматического поражения [82, 86].
Появились так же немногочисленные работы, свидетельствующие о возможном развитии некоторых форм варикозного расширения вен, как о результе апоптоза. Авторы утверждают, что под воздействием нагрузок активируется апоптоз в ГМК вен, особенно выраженный апотоз был выявлен у больных с постоянно рецидивирующим варикозом [97].
В заключении можно сказать, что невыясненными остаются механизмы запуска апоптоза в ГМК сосудов; недостаточно изучены механизмы програмируемой гибели в эндотелиальных клетках и связь этого процесса с атеросклерозом. Не вызывает сомнения, что апоптоз - один из ключевых механизмов сосудистой патологии.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.125, запросов: 967