Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в головном мозге у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм

• Автор: Платонов, Дмитрий Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение. 6.
Глава I. Современные нейрофизиологические концепции и общее обезболивание при операциях по поводу аневризм сосудов головного мозга.
(Обзор литературы). 11.
1.1. Современные аспекты хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга. 11.
1.2. Внутричерепное давление и церебральная перфузия. 16.
1.3. Механизмы адаптации. 23.
1.4. Биогенные амины в головном мозге при ишемии. 30.
1.5. Особенности анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций. 33.
Глава II. Материалы и методы исследования. 41.
II. 1. Общая характеристика наблюдений. 41.
Н.2.Клиническая характеристика больных по группам. 42.
II.3. Методы исследования. 47. Глава III. Церебральный метаболизм и обмен
биогенных аминов у больных во время операций
по поводу интракраниальных аневризм. 51.
III.1. Показатели церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов у больных во время операции. 51.
ІІІ.2. Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов у пациентов при проведении различных видов анестезии. 61.

ІІІ.З.Сравнительная оценка состояния церебрального метаболизма и обмена биогенных аминов у пациентов во
время операций в остром и холодном периодах субарахноидального кровоизлияния. 71.
Глава IV. Влияние длительности временного кпипирования несущего сосуда на состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов. 83.
Заключение. 89.
Выводы. 100.
Рекомендации в практику. 102.
Список литературы. 103.

Список условных обозначений и сокращений.
АА - артериальная аневризма
СС - сосудистый спазм
САК - субарахноидальное кровоизлияние
ВСА - внутренняя сонная артерия
ПСА - передняя соединительная артерия
ПМА - передняя мозговая артерия
СМА - средняя мозговая артерия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ЗСА - задняя соединительная артерия
ТМО - твердая мозговая оболочка
ВЧД - внутричерепное давление
ВЧО - внутричерепной объем
ВМГ - внугримозговая гематома
(а) - артериальная кровь
0) - кровь из луковицы яремной вены
Р50 - парциальное давление кислорода в пробе крови
при 50% содержании оксигемоглобина
ЯКИ - лакгато-кислородный индекс
УММ - уровень метаболизма мозга
ПМОг - потребление мозгом кислорода
СПМ02- скорость потребления мозгом кислорода
МК - мозговой кровоток
ЦПД - церебральное перфузионное давление
ЦСЖ - цереброспинальная жидкость
САД - среднее артериальное давление

Ингаляционные анестетики вызывают церебральную вазодилатацию (прямой эффект) и, как следствие, увеличение мозгового кровотока [149,151.178]. Этим препаратам свойственно торможение мозгового метаболизма, ведущее к снижению мозгового кровотока (непрямой эффект). Суммарное действие определяется соотношением между двумя этими эффектами. Если рассматривать, в частности, действие энфлюрана, то его эффект на мозговой кровоток частично зависит от уровня системного артериального давления. Если АД во время анестезии энфлюраном повышается, то увеличивается и мозговой кровоток за счет вазодилятации. Если системное АД уменьшается, не происходит увеличения и мозгового кровотока. Кроме действия на МК и ПМ02, все ингаляционные анестетики обладают эффектом торможения механизмов мозговой ауторегуляции при низких концентрациях и полное его отключение при высоких. Эксперименты на животных продемонстрировали, что при концентрации анестетика ниже 1 МАК ауторегуляция оставалась интактной, а при более высокой концентрации - ухудшалась [149,193]. Нарушение механизмов ауторегуляции при ингаляции высокой концентрации анестетика нашло подтверждение и при других исследованиях [117]. СОг - реактивность ингаляционные анестетики не нарушают, следовательно, их сосудорасширяющий эффект может быть ослаблен при увеличении гипокапнии [32]. Следует подчеркнуть, что это относится только к интактным тканям мозга. Реакция со стороны поврежденных тканей мозга трудно прогнозируема.
Некоторые авторы [174] обнаружили, что в условиях отека мозга реакция на гипокапнию сохранялась на фоне применения