Клинико - иммунологическое обоснование местного применения имунофана в лечении хронического аденоидита у детей

• Автор: Кузнецова, Раиса Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 143 с. : 6 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОГО АДЕНОИДИТА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1 Л. Распространенность и этиопатогенетические факторы хронического аденоидита у детей
1.2. Современные иммунологические аспекты развития хронического
аденоидита
1.2.1. Глоточная миндалина - региональный центр мукозального иммунитета
1.2.2. Глоточная миндалина в системном иммунном ответе
1.2.3. Иммуноглобулины в местной защите миндалин и слизистой оболочки верхних дыхательных путей
1.2.4. Цитокины - медиаторы межклеточного взаимодействия в
норме и при патологии
1.3. Современные тенденции лечения хронического аденоидита
1.4. Иммуно-фармакологическая оценка имунофана
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных пациентов
2.1.1. Характеристика группы здоровых лиц
2.1.2. Характеристика группы больных хроническим аденоидитом
2.2. Методы обследования пациентов
2.2.1. Определение скорости мукоцилиарного транспорта
2.2.2. Получение сыворотки крови
2.2.3. Получение носоглоточного смыва
2.2.4. Обработка и хранение материалов
2.2.5. Исследование клеточного состава носового и фарингеального секретов
2.2.6. Микробиологическое исследование секретов
2.3. Иммунологические методы исследования
2.3.1. Определение иммуноглобулинов класса А, М, О, Е в биологических жидкостях
2.3.2. Определение секреторного иммуноглобулина А
2.3.3. Определение секреторного компонента
2.3.4. Определение цитокинов в биологических жидкостях
2.3.5. Определение содержания альбумина
2.3.6. Определение состояния проницаемости гистогематического барьера
2.4. Описание схемы лечения больных хроническим аденоидитом
2.5. Обработка полученных результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АДЕНОИДИТОМ ДО ЛЕЧЕНИЯ
3.1. Результаты клинического обследования
3.2. Микробиологическое исследование секретов
3.3. Результаты иммунологического обследования
3.3.1. Концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови и носоглоточных смывах у больных хроническим аденоидитом
3.3.2. Концентрации цитокинов в носоглоточных смывах у больных хроническим аденоидитом
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ АДЕНОИДИТОМ ПОСЛЕ КУРСА ТЕРАПИИ ИМУНОФАНОМ
4.1. Результаты клинических наблюдений пациентов после курса терапии имунофаном
4.2. Результаты иммунологического обследования после лечения

4.2.1. Динамика концентраций иммуноглобулинов в сыворотке крови и носоглоточных смывах больных с хроническим аденоидитом при терапии имунофаном
4.2.2. Динамика концентраций цитокинов в носоглоточных смывах у больных с хроническим аденоидитом при терапии имунофаном
4.2.3. Определение лабораторных иммунологических показаний к назначению имунофана при хроническом аденоидите
Глава 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Выявленные изменения цитокинового профиля у больных вносят определенный вклад в прогрессирование атеросклероза.
Интерлейкин-2 (IL-2) - синтезируется субпопуляцией Т-лимфоцитов (ThO и ТЫ) в ответ на антигенную стимуляцию или под влиянием активационного сигнала со стороны IL-1. Интерлейкин-2 является прежде всего Т-клеточным ростовым фактором. Данный цитокин активирует процессы пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов и естественных киллеров, регулирует экспрессию на цитоплазматических клеточных мембранах рецептора IL-2 (IL-2R) и других молекул и рецепторов клеточной адгезии, а также продукцию самого IL-2, IFN-y и других цитокинов [43, 104]. Среди лимфоцитов клетками мишенями для IL-2 служат разные субклассы Т-лимфоцитов, В-лимфоциты, натуральные киллеры. Помимо стимуляции пролиферации IL-2 вызывает функциональную активацию этих клеток и секрецию ими других цитокинов и иммуноглобулинов. Установлено, что IL-2 способен в 2-3 раза активировать секрецию IgA in vitro, вызывать стимуляцию бластных В-клегок. От присутствия IL-2 зависит развитие цитолитической активности натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. Данный цитокин вызывает образование лимфокин-активированных киллеров и активирует опухоль-инфильтрирующие клетки.
Спектр иммунотропной активности IL-2 привлекает внимание к этому цитокину как потенциальному средству коррекции иммунной недостаточности, сопутствующей инфекционной патологии. В условиях вторичного иммунодефицита (воздействие патогенов с повышенной вирулентностью, генерализация инфекции в ослабленном организме, хронизация процесса или особые варианты биологической организации патогенов) продукция эндогенного IL-2 может оказаться недостаточной или же не будет обеспечена необходимая скорость наработки данного цитокина. В этих обстоятельствах вводимый с целью заместительной терапии рекомбинантный IL-2 оказывает иммуностимулирующий эффект, что компенсирует проявления иммунной недостаточности [41].