Применение натрия гипохлорита и \Na-токоферола в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование)

• Автор: Оганесян, Соня Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 108 с. : 18 ил.

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В РАБОТЕ
AJIT - аланиновая трансаминаза
ACT - аспарагиновая трансаминаза
ГИИ - гематологический индекс интоксикации
ГП - глутатионпероксидаза
ДК -диеновые конъюгаты
ИДС - изолированные двойные связи
ИО - индекс окисленности липидов
ИТ - индекс токсичности
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
МДА - малоновый диальдегид
НГХ - натрия гипохлорит
ОБ - общий белок
ОДК - оксодиеновые конъюгаты
ОКА - общая концентрация альбумина
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РСА - резерв связывания альбумина
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СРО - свободнорадикальное окисление
ССЭ - сорбционная способность эритроцитов
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ТК - триеновые конъюгаты
ТФ - а-токоферол
ЦП - цветовой показатель
ШО - шиффовы основания
ЭКА - эффективная концентрация альбумина

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Желчный перитонит: патогенез, клиника и диагностика
1.2. Процессы перекисного окисление липидов при 18 воспалительных заболеваниях.
1.3. Современные методы лечения перитонита. 30 Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал исследования
2.1.1. Характеристика групп экспериментальных животных
2.1.2. Создание модели экспериментального желчного 43 перитонита
2.1.3. Способ получения натрия гипохлорита
2.1.4. Метод определения концентрации натрия гипохлорита
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общие клинико-лабораторные методы исследования
2.2.2. Биохимические и биофизические методы исследования
2.2.3. Статистические методы исследования
Глава 3 Изучение некоторых гематологических показателей при
развитии и лечении экспериментального желчного перитонита Глава 4 Изучение некоторых показателей эндогенной
интоксикации при развитии и лечении экспериментального желчного перитонита
Заключение
Выводы
Список использованной литературы
Приложения

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Желчный перитонит в настоящее время по-прежнему представляет серьезную хирургическую проблему, являясь довольно опасным и тяжёлым осложнением в хирургии желчевыводящей системы вследствие отсутствия специфических признаков заболевания и скрытного течения патологического процесса (Малюгина Т.А. 1973). По данным различных авторов, летальность при этом заболевании колеблется от
3,4 до 12,7 % (Панцырев Ю.М., Ноздрачев В.И., 1990; Панцырев Ю.М., Лагунчик Б.П., Ноздрачев В.И., 1991; Шуркалин Б.К. и др., 1998; Багненко С.Ф., Мосягина В.Б., 2000; Кригер А.Г. и др., 2000; Ludwig L.L. et al., 1997; Shah S.U. et al, 2000).
Наиболее частыми причинами возникновения желчного перитонита являются желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, флегмонозный, гангренозный, перфоративный холецистит, гнойный холангит, острый холецистит, осложненный панкреатитом. При этих заболеваниях частота возникновения желчного перитонита может достигать 40 % (Затевахин И.И. и др., 1997; Garcia-Sancho Tellez L. et al., 1999; Sokmen S. et al., 2001).
Активное внедрение в современную хирургию лапароскопических методик оперирования на гепатобилиарной зоне так же привело к увеличению числа случаев возникновения желчного перитонита в послеоперационном периоде, достигающее 3 % (Лобанков В.М. и др., 1998; Steger A.C. et al., 1996; Sighu P.S. et al., 1997; Christoforidis E. et al., 2002). Чаще всего это связано с подтеканием желчи из ложа желчного пузыря, повреждением желчных внепеченочных протоков или погрешностями, возникшими при их дренировании или клипировании (Мухаметрахимов Ф.Ф., Загретдинов А.Ш., 1989; Носков B.C. и др., 1998; Lee С.М. et al., 2000; Matthews B.D. et al., 2001; Gama-Odrigues J. et al. 2001; Slater K. et al., 2002 и др.). Кроме того, желчный перитонит является частым осложнением трансплантации печени, операций на паренхиме печени, а также реконструктивных операций на желчевыводящих путях, достигая 50 %

Петросян Э.А. (1991), Тихонова С.А. и соавт., (1993) показали, что натрия гипохлорит не вызывает изменений большинства биохимических показателей в физиологических концентрациях.
Окислительные свойства натрий гипохлорита, устойчивость его растворов, реакции с различными органическими веществами изучены достаточно хорошо (Мартынов А.К., 1985; Петросян Э.А., 1987-99; Тихонов С.А., Елизарова С.И., 1993; Цыганова А.М., Теряев А.Д., 1993; Изотова О.Г., Кацадзе М.А., 1994).
В работах Муриной М.А. и соавт. (1994-1999) показано, что натрий гипохлорита ингибирует агрегацию лейкоцитов, усиливает пероксидазное окисление в нейтрофилах, взаимодействуя преимущественно с серосодержащими группами.
Растворы натрий гипохлорита по своему антимикробному действию превосходят другие изученные формы препаратов, обладающие окислительными свойствами (Петросян Э.А. и соавт., 1991). Исследования Петросяна Э.А. (1987-1991) показали выраженное антимикробное действие натрия гипохлорита в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Отмечена зависимость антимикробного эффекта натрия гипохлорита от вида микроорганизма. По мере возрастания степени устойчивости их можно расположить в следующий ряд: кишечная палочка <— стафилококк <— вульгарный протей <— синегнойная палочка <— грибок кандида. Указанная последовательность связана с различной химической структурой микробной стенки (Петросян Э.А., 1991). В процессе
взаимодействия натрия гипохлорита с микробными клетками выделены II стадии: 1) взаимодействие гипохлорита с участками - мишенями на бактериальной стенке; 2) повреждение микробной стенки в результате окисления.
Bianchi Р. (1985) установил, что окисление сульфгидрильных групп в ферментах с помощью хлора является основной причиной гибели клеток. Наличие же следов активного хлора является причиной протекания в