Патогенез гемодинамических расстройств и их коррекция при массивной легочной эмболии

• Автор: Вирганский, Анатолий Олегович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 251 с. : 40 ил.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ МАССИВНОЙ ЛЁГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ
(Клинико-экспериментальное исследование)
Введение

Глава 1.
ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
1.1. Клинический материал и методы исследования
1.1.1. Характеристика клинических наблюдений
1.1.2. Клинические методы исследования
1.2. Экспериментальный материал и методы исследования
1.2.1. Экспериментальная модель массивной эмболии лёгочных артерий
1.2.2. Методика проведения экспериментов в условиях закрытой грудной клетки
1.2.3. Методика проведения экспериментов в условиях открытой грудной клетки
1.2.4. Характеристика экспериментального материала и протоколы проведения исследований
1.2.5. Методы оценки состояния гемодинамики
в эксперименте
1.2.6. Морфофункциональные исследования
Глава 2.
РЕАКЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ НА МАССИВНУЮ ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
2.1. Особенности возникновения лёгочной гипертензии
2.1.1. Влияние объёма и локализации поражения
2.1.2. Значение преэмболического статуса
2.2. Сердечный выброс и сократимость миокарда
2.2.1. Сердечный выброс и особенности гемодинамической реакции у больных с лёгочной эмболией
2.2.2. Сократимость миокарда правого желудочка в условиях лёгочной гипертензии эмболического генеза
2.2.2.1. Сократимость миокарда и объём эмболического поражения
2.2.2.2. Влияние сопутствующих сердечно-лёгочных заболеваний на функциональное состояние правого желудочка
2.3. Структурно-функциональное состояние правых и левых
камер сердца
2.3.1. Эхокардиографические данные
2.3.2. Результаты радионуклидного исследования
2.3.2.1. Состояние центральной гемодинамики
2.3.2.2. Механизмы снижения систолической функции правого желудочка
2.3.2.3. Значение гипертрофии миокарда в поддержании систолической функции правого желудочка
2.3.2.4. Изменение функционального состояния левого желудочка
Глава 3.
ОСТРЫЙ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА ЭМБОЛИЧЕСКУЮ ОККЛЮЗИЮ ЛЁГОЧНОГО СОСУДИСТОГО РУСЛА
3.1. Гемодинамика при массивной эмболии лёгочных артерий без развития сердечной недостаточности
3.2. Гемодинамика при массивной эмболии лёгочных артерий, осложнённой развитием сердечной недостаточности
Глава 4.
МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ К ЭМБОЛИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
4.1. Сократительный миокард
4.2. Проводящая система
4.3. Миокардиальные сосуды
Глава 5.
КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ МАССИВНОЙ ЛЁГОЧНОЙ ЭМБОЛИЕЙ
5.1. Прогнозирование течения и исхода заболевания
5.2. Хирургическая дезобструкция лёгочного артериального русла
5.3. Тромболитическая терапия
5.4. Эндоваскулярная роторная дезобструкция
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Массивная эмболия лёгочных артерий представляет собой эмболическую окклюзию лёгочного ствола или его главных ветвей. Она является наиболее тяжёлым вариантом поражения артериального русла лёгких. Несмотря на бесспорные достижения последних десятилетий в диагностике и лечении этого грозного заболевания, оно прижизненно не распознается клиницистами у 40-70% больных и около трети пациентов с массивной лёгочной эмболией погибают в течение первых суток. В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА) занимает третье место [134, 147], смертность от неё в общей популяции колеблется от 2,1 до 6,2% [128, 152, 168, 179]. Уровень летальности от этого заболевания в США достигает 200 ООО случаев в год, что составляет до 30% от общего количества больных, перенёсших тромбоэмболию [129,208,220, 327].
Острая эмболическая окклюзия лёгочного ствола и его главных ветвей всегда сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики. Основным гемодинамическим проявлением тромбоэмболии служит развитие лёгочной гипертензии. Непосредственной причиной её возникновения является увеличение сопротивления в артериальном русле лёгких, то есть возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка сердца от крови во время систолы и «требует» от него несвойственной ему в норме запредельной функциональной активности. В наиболее тяжёлых случаях происходит депрессия сердечной деятельности, развивается системная гипотензия и асистолия.
У пациентов, переживших эпизод массивной лёгочной эмболии, примерно в 15% случаев формируется хроническая постэмболическая лёгочная гипертензия. Причиной ее развития служит персистирующая окклюзия лёгочного ствола и его главных ветвей. Прогноз у данной

интервалы, в которые осуществляли запись показателей гемодинамики, забор проб крови и материала для морфологического исследования.
В условиях открытой грудной клетки и искусственной вентиляции лёгких исследования проведены на 26 животных, которые были разделены на 2 группы: экспериментальную (с воспроизведением массивной лёгочной эмболии - 22) и контрольную (4).
1.2.5. Методы оценки состояния гемодинамики в эксперименте.
Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы регистрировали: давление в правом предсердии, правом желудочке, левом желудочке и аорте; первую производную давления в правом и левом желудочках; кровоток в аорте, лёгочной артерии, бедренной артерии и среднедолевой лёгочной вене; электрокардиограмму (ЭКГ). Давление регистрировали наружными электроманометрическими датчиками
(“PRESSURE TRANSDUCER 746”, “SIEMENS-ELEMA”), соединёнными с усилителями (“PRESSURE AMPLIFER 863”, “SIEMENS-ELEMA”). Кривые первой производной давления в желудочках сердца получали с помощью электронного дифференциатора (“CONTRACTILITY 868”, “SIEMENS-ELEMA”). ЭКГ регистрировали при общепринятом подведении
маркированных проводов к электродам, расположенным на конечностях животного (“ECG AMPLIFER 850”, “SIEMENS-ELEMA”). Для регистрации кровотока применяли флоуметрические датчики катетерного (FK-100U), манжеточного (FA-T) и проточного (FF-T) типов, соединённые с электромагнитным флоуметром (MF-46, “NIHON KOHDEN”). Нулевой кровоток в бедренной артерии и долевой лёгочной вене определяли при их пережатии, а в аорте и лёгочной артерии - по уровню диастолической части кривой фазового кровотока, что является общепринятым [61, 62, 77, 157, 320]. Запись изучаемых параметров осуществляли на многоканальном регистраторе “MINGOGRAPH-82” фирмы “SIEMENS” (Германия).