Сравнительная эффективность и фармакодинамика препарата на основе сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТ#31#1-рецептора ангиотензина II, ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина

• Автор: Зернюкова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 161 с. : 4 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АПФ - ангиотензинпревращаюгций фермент
АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина
АРП - активность ренина плазмы
АТ I - ангиотензин I
АТ II - ангиотензин II
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
и АПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
КДО - конечный диастолический объём
КДР - конечный диастолический размер
КЖ - качество жизни
КСО - конечный систолический объём
КСР - конечный систолический размер
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ММ - масса миокарда
МОК - минутный объём крови
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ОФП - острая фармакологическая проба
ОЦК - объём циркулирующей крови
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РАС - ренин-ангиотензиновая система
САД - систолическое артериальное давление
САС - симпатоадреналовая система
СИ — сердечный индекс
СИ ДАД ~ суточный индекс диастолического артериального давления
СИ САД - суточный индекс систолического артериального давления
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
смд - сверхмалые дозы
УИ - ударный индекс
УО - ударный объём
УПСС - удельное периферическое сосудистое сопротивление
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
хсн - хроническая сердечная недостаточность
цнс - центральная нервная система
чсс - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭхоКГ - эхокардиография
ЮГА - юкстагломерулярный аппарат
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления
1.2 Рецепторы ангиотензина II и III и их роль в активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
1.3 Ингибиторы ангиотензинпревращагощего фермента в терапии артериальной гипертензии
1.4 Блокаторы АТУреценторов ангиотензина II в терапии артериальной гипертензии
1.5 Новые группы лекарственных препаратов, воздействующих на ренин
- ангиотензин - альдестероновую систему
Глава 2. Материалы и методы
2.1 Экспериментальные исследования на крысах линии НИСАГ
2.2 Дизайн клинического исследования
2.3 Методы исследования
Глава 3. Фармакодинамика препарата на основе сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТгрецептора ангиотензина II, ингибиторов АПФ и блокаторов АТУрецепторов ангиотензина II при артериальной гипертензии
3.1 Результаты исследования эффекта сверхмалых доз антител к АТУ рецептору ангиотензина II на крысах линии НИСАГ
3.2 Характеристика контрольной группы
3.3 Подбор доз и кратности приёма препарата на основе сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТГрецептора ангиотензина II («Кардос»)

двусторонними стенозами почечных артерий, с почечной или сердечной недостаточностью и при совместном применении с диуретиками. АРА, в отличие от иАПФ, увеличивают экскрецию калия с мочой и реже вызывают развитие гиперкалиемии, возможно развитие гипокалиемии у больных с артериальной гипертензией, особенно в сочетании с поражением почек и/или при совместном применении с иАПФ.
АРА в единичных случаях вызывают небольшое и преходящее повышение содержания печёночных ферментов. Как и иАПФ, АРА могут тормозить эритропоэз и вызывать развитие анемии, что связано с участием РАС в регуляции эритропоэза. Описаны единичные случаи обострения стенокардии и развития тяжёлого приступа мигрени при назначении лозартана. В качестве предполагаемых механизмов проишемического действия лозартана называются либо спазм коронарной артерии, либо феномен межкоронарного “обкрадывания”, вызываемые катехоламинами. Катехоламины могут освобождаться из мозгового слоя надпочечников при стимуляции АТр ангиотензиновых рецепторов. Механизмы развития мигрени при лечении лозартаном неизвестны, вероятно, они также связаны с повышением уровней АТ И, III, IV и/или АТ(1-7) и стимуляцией АТ2-, АТ3-, АТ4- и/или АТХ-рецепторов, которые опосредуют дилатацию мозговых артериол и высвобождение ряда биологически активных веществ [Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., 2002].
1.5 Новые группы лекарственных препаратов, воздействующих на ренин — ангиотензин — альдостероновую систему
Ингибиторы ренина тормозят секрецию ренина почками и одновременно, увеличивая количество сохраняемого ренина в клетках ЮГА, подавляют его синтез в почках. Основными свойствами ингибиторов ренина являются: