Судебно-медицинская оценка механизмов смерти по изменениям внутренних органов при отравлении этиловым спиртом

• Автор: Мамедов, Вугар Курбан оглы
• Шифр специальности: 14.00.24
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 214 с. : 87 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Гл. 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ
НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Судебно-медицинская диагностика тяжести острой
алкогольной интоксикации
1.2. Изменения внутренних органов при остром и хроническом воздействии этилового спирта
1.3. Гистохимическая характеристика этанолокисляющих энзиматических систем в органах-мишенях при отравлении этанолом по результатам исследований экспериментального
и секционного материала
1.4. Механизмы декомпенсации и причины смерти при острой
и хронической алкогольной интоксикации
1.5. Перспективы развития судебно-медицинской диагностики смерти от
алкогольных интоксикаций
Гл. 2. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ АЛКОГОЛЬНЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ
2.1. Факторы риска неблагоприятных исходов при экзогенной алкоголемии
2.2. Характеристика наблюдений с учетом нозологических
причин смерти
2.3. Анализ признаков интоксикации в фазе резорбции и
элиминации этилового спирта
2.4. Обсуждение результатов
Гл. 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Общая характеристика наблюдений и подготовки секционного
материала для гистологических и гистохимических исследований

3.2. Морфометрические визуальные и гистологические
исследования
3.3. Гистохимические методы определения энзиматической активности алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидцегидрогеназы в головном мозге и органах трупа
Гл. 4. ИЗМЕНЕНИЯ ГИПОТАЛАМУСА, ГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЕМИИ
4.1. Общая характеристика группы наблюдений
4.2. Морфологическая характеристика объектов исследования
4.3. Гистохимическая активность алкогольдегидрогеназы
4.4. Гистохимическая активность ацетальдегидцегидрогеназы
4.5. Обобщение результатов и их оценка
Гл. 5. ИЗМЕНЕНИЯ ГИПОТАЛАМУСА, ГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
5.1. Общая характеристика наблюдений
5.2. Морфологические изменения
5.3. Активность алкогольдегидрогеназы
5.3.1. Легкая степень алкогольного опьянения
5.3.2. Средняя степень алкогольного опьянения
5.3.3. Сильная степень алкогольного опьянения
5.3.4. Тяжелая интоксикация
5.3.5. Условно смертельная интоксикация
5.3.6. Острая алкогольная интоксикация в фазе
элиминации этилового спирта
5.4. Активность ацетальдегидцегидрогеназы
5.4.1. Легкая степень алкогольного опьянения
5.4.2. Средняя степень алкогольного опьянения

5.4.3. Сильная степень алкогольного опьянения
5.4.4. Тяжелая интоксикация
5.4.5. Условно смертельная интоксикация
5.4.6. Острая алкогольная интоксикация в фазе
элиминации этилового спирта
5.5 Обобщение результатов
Гл. 6. ИЗМЕНЕНИЯ ГИПОТАЛАМУСА, ГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ЭТАНОЛОМ
6.1. Общая характеристика наблюдений
6.2. Характеристика морфологических изменений
6.3. Активность алкогольдегидрогеназы
6.4. Активность ацетальдегидцегадрогеназы
6.5. Обобщение результатов
Гл. 7. ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
7.1. Характеристика группы наблюдений
7.2. Морфологические изменения
7.3. Изменения активности алкогольдегидрогеназы
7.4. Изменения активности ацетальдегидцегидрогеназы
7.5. Обобщение результатов и их оценка
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ И ТЕРМИНОВ
СТАТИСТИЧЕСКАЯ КАРТА
СВОДНЫЕ ТАБЛИЦЫ

Острая алкогольная интоксикация сопровождается выраженными клиническими проявлениями сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности (Г.А. Ливанов и соавт., 2000; R.D. Myers, 1995). Считается, что при остром отравлении алкоголем наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга (Т. Maki, 1998).
О распределении этанолокисляющих ферментов во внутренних органах с учетом стадий алкогольной интоксикации сведений не имеется. Вместе с тем известно, что токсическое действие этанола и его метаболитов зависит от активности этанолокисляющих ферментов (М.Е. Bennett et al., 1999). Различают 3-и класса АДГ человека: АДГ-1 с субъединицами а, ß, у; АДГ-2 с субъединицами %и и АДГ-3, содержащую субъединицу %. Среди АДГ-1 имеется подкласс, так называемая атипичная АДГЛВгВг, активность которой увеличена приблизительно в 100 раз (Y. Maezawa et al., 1996). Существует гипотеза о повышенной чувствительности к алкоголю лиц с преобладанием атипичных алкогольдегидрогеназ, так как при метаболизме этанола у них образуются более высокие концентрации ацетальдегида (G. Chang et al., 1997). Новейшими исследованиями доказана взаимосвязь между генетическим полиморфизмом алкогольдегидрогеназ и механизмами толерантности к этанолу. В монголоидных популяциях встречаемость атипичных алкогольдегидрогеназ намного выше (японцы до 85%, китайцы - 90%), чем в европеоидных (шведы - 20%, англичане и американцы - 5-10%). Мозг и семенники человека содержат АДГ-3, которая активнее катализирует окисление спиртов с длинной углеводородной цепью (В.Д. Москаленко, A.B. Шевцов, 2000).
Альдегиддегидрогеназа (АльДГ; КФ 1.2.1.3) функционирует как тетрамер (Мм 200—240 тыс.) и состоит из 4-х субъединиц. В активном центре АльДГ содержит две тиоловые группы, которые обеспечивают