Некоторые патогенные механизмы развития осложненных форм диабетической стопы и их коррекция димефосфоном, аплегином и мексидолом

• Автор: Гулин, Анатолий Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 104 с. : 35 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Распространенность сахарного диабета
1.2. Некоторые аспекты лечения и прогноз при осложненных формах диабетической стопы
1.3. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе диабетической ангиопатии нижних конечностей
1.4. Особенности течения раневого процесса у больных с осложненными формами диабетической стопы
1.5. Применение антиоксидантов в клинической практике
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА ПРОЦЕССЫ ЛИ-ПОПЕРОКСИДАЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
3.1. Изменение процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты при традиционном лечении больных с осложненными формами диабетической стопы
3.2. Влияние димефосфона на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность у больных с осложненными формами диабетической стопы
3.3. Влияние аплегина на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность у больных с осложненными формами диабетической стопы
3.4. Влияние мексидола на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность у больных с осложненными формами диабетической стопы
3.5. Сравнительная эффективность влияния антиоксидантов на процессы ПОЛ и антиоксидантную активность у больных с осложненными

формами диабетической стопы
ГЛАВА IV. ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАДИЦИОННОМ ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И В КОМПЛЕКСЕ С ВНУТРИВЕННЫМ ВВЕДЕНИЕМ АНТИОКСИДАНТОВ
4.1. Динамика некоторых показателей гемостаза при традиционном лечении осложнённых форм диабетической стопы
4.2. Динамика некоторых показателей гемостаза при включении диме-фосфона в комплексную терапию осложнённых форм диабетической стопы
4.3. Динамика показателей гемостаза при включении аплегина в традиционную терапию осложнённых форм диабетической стопы
4.4. Динамика показателей гемостаза при включении мексидола в комплексную терапию осложнённых форм диабетической стопы
4.5. Сравнительная характеристика влияния димефосфона, аплегина и
мексидола на некоторые показатели системы гемостаза в комплексном
лечении осложнённых форм диабетической стопы
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ НА ТЕЧЕНИЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
5.1. Течение раневого процесса у больных с осложненными формами
диабетической стопы при традиционном лечении и в комплексе с антиоксидантами
5.2. Результаты хирургического лечения гнойно-некротических форм
диабетической стопы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Распространенность сахарного диабета прогрессивно повышается во всём мире, и к 2010 году количество больных достигнет 239 миллионов, или удвоится по отношению к 1994 году (ADA, 1999).
Данные экспертов ВОЗ свидетельствуют, что среди взрослого населения мира развивается эпидемия ИНСД (И.И. Дедов с соавт., 1998), представляя не только серьёзную медико-социальную, но и экономическую проблему (R.T. Rubin et al, 1994; ADA, 1999; Ortegon M. M et al. 2003).
Осложнения при диабетической стопе, включая язвы и ампутации являются главной причиной смертности, а также значительных затрат для здравоохранения (Armstrong D.G., 2001; Ramsey S.D. et al., (1999; Moulik P.K. et al., 2003; Jeffcoate W.J., Harding K. G. et al., 2003).
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что хроническая гипергликемия является одной из основных причин сосудистых осложнений диабета, инициирующая развитие изменений в сосудистой стенке с помощью нескольких механизмов, в том числе и путем активации окислительного стресса (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2000; Бутйлин В.Ю. с соавт., 2002; Sato Y. et al., 1999; Kowluru R. A. et al., 2000; Ceriello A., 2003).
Ишемия и гипоксия тканей, наблюдаемые при сахарном диабете, являются дополнительными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов и активных форм кислорода в различных органах и тканях (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2000), коррелирующими с тяжестью сосудистых осложнений (Вербовая Н.И., Лебедева Е.А., 1997; Нелаева A.A., Трошина И.А., 1999; Parker L., 2000; Chiarelli F. et al., 2004).
В многочисленных экспериментальных и ряде клинических исследований показано, что у больных СД наблюдается выраженная недостаточность системы антиоксидантной защиты, которая увеличивает уязвимость клеток к оксидативному поражению (Брискин Б.С. с соавт., 2000; Kawano H. et al., 1999; Chiarelli F. et al., 2005).

вливание аплегина в дозе 1 г на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз ежедневно, в течение 10 дней.
В IV группу вошло 36 больных. Гангрена одного или нескольких пальцев выявлена у 9 больных (7,03%); гангрена стопы - у 8 больных (6,25%); язвы на пальцах, тыле и подошвенной поверхности стопы - у 10 больных (7,81%); гнилостно-некротическая флегмона стопы — у 9 больных (7,03%). Больным IV группы, наряду с традиционным лечением, проводили внутривенное вливание 400 мг мексидола на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раза ежедневно, в течение 10 дней.
2.2. Методы исследования
Для оценки эффективности лечения и сравнения полученных результатов исследования проводились у больных при поступлении в стационар, на 5-е, 10-12-е и 20-22-е сутки лечения. Эти же показатели исследовались у 20 студентов (добровольцев), которые были взяты за норму.
Оценку интенсивности перекисного окисления липидов проводили по накоплению в плазме крови и эритроцитах больных вторичного продукта ли-' попероксидации - малонового диальдегида (МДА) при спонтанной и железоиндуцированной липопероксидации по методике Конюховой С.Г. (1989).
В основе метода лежит реакция между МДА и 2 тиобарбитуровой кислотой (ТБК), вызывающей образование хромогена, определяемого по максимальному поглощению при длине волн 532 нм. Для определения МДА, инкубационную смесь, содержащую 0,2 мл исследуемого материала, 0,2 мл дистиллированной воды и 1 мл 0,6% ТБК в ледяной уксусной кислоте кипятили в течение 30 минут, а после охлаждения добавляли 1 мл 5н КОН и 2 мл изопропилового спирта. Центрифугировали при 6000 об./мин в течение 20 мин.