Нарушения психонейроиммунных взаимоотношений у белых крыс после тяжелой сочетанной черепно- мозговой травмы.

• Автор: Емельянов, Юрий Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 161 с. : 11 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ПСИХОНЕЙРОИММУННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В НОРМЕ И ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА (современное состояние проблемы)
1.1. Психонейроиммунная система организма и высшие отделы ее регуляции
1.2. Повреждение головного мозга при черепно-мозговой травме и реакция на него психонейроиммунной функциональной системы организма
1.3. Коррекция психонейроиммунных взаимоотношений с помощью
„ „ „
модуляции опиоиднои неиромедиаторпои системы головного мозга
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика экспериментальных групп (дизайн исследования)
2.2. Экспериментальная модель тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
2.3. Обоснование выбора препарата, его дозы и пути ведения
2.4. Методы исследования
2.4.1. Психоневрологические методы
2.4.2. Морфологическое исследование головного мозга
2.4.3. Методы исследования системы иммунитета
2.4.4. Биохимические методы
2.5. Статистический анализ
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС С РАЗНЫМ ТИПОМ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
3.1. Ориентировочно-исследовательское поведение у крыс в период ранних проявлений и отдалённых последствий тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
3.2. Особенности нарушений долговременной памяти у крыс с различным исходным уровнем высшей нервной деятельности в посттравматическом периоде
3.3. Сравнительное исследование особенностей нарушений болевой чувствительности в динамике тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
3.4. Структурно-функциональные изменения нейронов гиппокампа и заднего гипоталамического поля белых крыс в отдаленном периоде после тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
3.4.1. Цитоархитектоника поля СА1 гиппокампа животных группы сравнения (контроль)
3.4.2. Цитоархитектоника поля СА1 гиппокампа животных с тяжелой , 1 , сочетанной черепно-мозговой травмой в отдаленном посттравматическом периоде
3.4.3. Цитоархитектоника заднего гипоталамического поля животных группы сравнения (контроль)
3.4.4. Цитоархитектоника заднего гипоталамического поля животных основной группы в отдаленном посттравматическом периоде
3.4.5. Влияние типа высшей нервной деятельности на изменение общей численной плотности нейронов, гиппокампа и заднего гипоталамического
поля в отдаленном посттравматическом периоде
Глава 4. ИММУНОПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У КРЫС С РАЗНЫМ ТИПОМ ВЫСШЕЙ
НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
4.1. Иммунный ответ у крыс с исходно низким и высоким типом высшей нервной деятельности в период ранних проявлений, и отдалённых

последствий тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
4.2. Изменения системы крови в период отдаленных последствий травмы
4.3. Содержание дитокинов в крови и клетках головного мозга крыс в период отдаленных последствий травмы
4.4. Дизрегуляционные изменения в системе антирадикальной защиты
лимфоцитов после тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
Глава 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОРРЕКЦИИ ДАЛАРГИНОМ РАССТРОЙСТВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ И ИММУННОЙ СИСТЕМ БЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
5.1. Влияние даларгина на поведенческую деятельность
5.2. Влияние даларгина на структурно-функциональное состояние гиппокампа и заднего гипоталамического поля в отдаленном периоде после тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
5.3. Иммуномодулирующие свойства даларгина
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

функционирование антиоксидантной системы на грани субкомпенсации, глубокие нарушения в метаболизме - анаэробное преобладание, пероксидация, гиперкатаболизм белков вплоть до 14-21-х суток [81, 119, 201, 210].
Установлена прямая пропорциональная зависимость выраженности нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера с тяжестью травмы и степенью формирования иммунного ответа в периферической крови. Для первичного поражения мозга характерно нарастание в ликворе количества иммуноглобулинов классов в и А с увеличением пула циркулирующих иммунных комплексов. Развитие внутричерепного инфекционного осложнения связано с клеточно-гуморальным иммунодефицитным состоянием, гипоэргией лейкоцитов и нейросенсибилизацией [161, 173, 174].
Миграция Т-лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (активация лимфоцитов), в частности, определяется комплексом цитокиновых сигналов со стороны клеток, формирующих ГЭБ, с одной, стороны, а также со стороны, других клеточных иммунной системы, принимающих участие в воспалительных реакциях. Прежде всего, это эффекты ИЛ-2, также хемокинов семейства РАИТЕв. Дополнительные эффекты, приводящие к появлению активных лимфоцитов появляется при непосредственном взаимодействии лимфоцитов и эндотелиальных клеток
микрососудов головного мозга. Существенно то, что пенетрировавшие через гематоэнцефалический барьер лимфоциты проникают в периваскулярные зоны и не мигрируют дальше в нервную ткань, являясь мощными донорами спектра" цитокинов и хемокинов, повышающих проницаемость гематоэнцефалического барьера, и привлекая большое количество лейкоцитов в зону повреждения нервной ткани. Элиминация лимфоцитов из нервной ткани происходит в результате их апоптоза, стимулированного трансформирующим фактором роста и фактора некроза опухолрй-а микроглиоцитов [12].
Таким образом, анализ литературы показал, что в настоящее время создана концепция многоуровневой иерархической организации регуляции