Инфаркт мозга при хронических формах кардиальной патологии атеросклеротического генеза: клинико-биохимические сопоставления

• Автор: Табашникова, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 182 с. : 16 ил.

Оглавление
Введение
Глава 1. Современные подходы в изучении этиологии, патогенеза и патофизиологических процессов при ишемическом инсульте на фоне кардиальной патологии атеросклеротического генеза (обзор литературы)
1.1. Проблема ишемического инсульта в настоящее время
1.2. Ишемический инсульт на фоне кардиальной патологии атеросклеротического генеза
1.3. Патобиохимические изменения при ишемическом инсульте
1.4. Оксид азота (N0) и его роль в патогенезе ишемического инсульта
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования
2.2.1. Клиническое обследование
2.2.2. Лабораторные и инструментальные методы
2.2.3.Исследование гемореологичеких свойств крови
2.3. Биохимические методы
2.3.1. Определение продуктов перекисного окисления липидов
2.3.2. Определение содержания пировиноградной и молочной кислот
2.3.3. Определение содержания нитритов и нитратов
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. Клинические проявления ишемического инсульта в остром периоде у больных с кардиальной патологией атеросклеротического генеза без нарушений сердечного ритма

Глава 4. Клинические проявления ишемического инсульта в остром периоде у больных с нарушениями сердечного ритма на фоне
кардиальной патологии атеросклеротического генеза
Глава 5. Патобиохимические изменения крови в остром периоде ишемического инсульта, развившегося у больных на фоне кардиальной патологии атеросклеротического генеза
5.1. Динамика содержания нитритов и нитратов венозной крови в остром периоде ишемического инсульта
5.2. Оценка процессов перекисного окисления липидов и углеводного обмена у пациентов в остром периоде ишемического инсульта
5.3. Взаимосвязь патобиохимических изменений крови и клинических данных в остром периоде ишемического инсульта
Заключение
Выводы
Практические рекомендации Список литературы

Сокращения
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
БАВ - биологически-активные вещества
ВББ - вертебробазиллярный бассейн
ВСА - внутренняя сонная артерия
ДВСК-диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови
ДК- диеновые конъюгаты
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИИ - ишемический инсульт
КБ - каротидный бассейн
КТ - компьютерная томография
ЛСК - линейная скорость кровотока
ЛСМА - левая средняя мозговая артерия
МОК - минутный объём кровотока
НМК- нарушения мозгового кровообращения
НРС - нарушения ритма сердца
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА - общая сонная артерия
ПВК- пировиноградная кислота
ПЗЖ - плазмозамещающие жидкости
ПИК - постинфарктный кардиосклероз
ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПСМА - правая средняя мозговая артерия
ПТИ - протромбиновый индекс
РФМК- растворимые фибрин-мономерные комплексы РЭГ - реоэнцефалография СМА - средняя мозговая артерия

NOS - iNOS экспрессируется в ответ на иммунологические стимулы и, как принято считать, производит N0 в цитотоксических концентрациях. Однако, несмотря на то, что eNOS и nNOS рассматриваются как конституивные, уровень их содержания в эндотелиальных клетках и нейронах может регулироваться значительным числом факторов, включая цитокины, половые гормоны, а также повреждающие факторы и в процессе развития (180, 181, 182, 192, 197, 198, 237, 257, 266, 273).
Нейрональная NO-синтаза - кодируется геном, локализованным в 12-й хромосоме, синтезируется в нейронах, скелетных мышцах. Данный фермент, помимо того, что является конститу-ивным, Са-зависимый и функционирует в цитозоле. Активация глутамат-рецепторов на поверхности нейронов и скелетных мышц сопровождается немедленной активацией nNOS и высвобождением N0. Эндотелиальная NOS - кодируется геном 7-й хромосомы - это мембранно-связанный фермент, который экспрессируется конституивно в эндотелии, мио- и эндокарде, тромбоцитах; является Са-зависимым, активируется при связывании лигандов с Мг-ацетилхолиновыми рецепторами, а также под действием гистамина, брадикинина, тромбина, аденозина, вещества Р, гастроинтестинального пептида, вазоинтестинального пептида, сомато-статина. Индуцибельная NOS - это Са-зависимый, цитозольный фермент, синтезируемый главным образом в клетках иммунной системы, эндотелии, гладких миоцитах, клетках эндо- и миокарда, гепатоцитах, астроцитах и фибробластах. Специфическими индукторами iNOS являются интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), у-
интерферон (у-ИФН), фактор некроза опухоли (ФНО-а) и др. (88).
Таким образом, NO является конечным продуктом реакции, катализируемой одной из изоформ NOS. Этот путь образования