Узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом с учетом изменения пролиферативной активности клеточных элементов кожи

• Автор: Бутарева, Мария Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза псориаза
1.2. Современные методы терапии псориаза
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клинические исследования
2.2. Условия получения биологического материала
2.2.1. Выделение лимфоцитов из периферической крови
2.3. Определение показателей факторов роста (ЭФР, ЭФР-Р, ТФР-/3) иммуноферментным анализом
2.4. Определение экспрессии ЭФР и ЭФР-Р,
проведение реакции ОТ-ПЦР
2.5. Гистологическое и иммуноморфологическое исследование биоптатов кожи
2.6. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. Терапевтическая эффективность применения узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 IIM и
ПУВА-терапии у больных псориазом
ГЛАВА 4. Результаты исследования системы факторов роста у больных псориазом
4.1. Концентрация ЭФР в коже, сыворотке крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм)
4.2. Концентрация ЭФР-Р в коже, сыворотке и лимфоцитах
периферической крови у больных псориазом до и после узкополосной
УФВ-терапии (311 нм)
4.3. Концентрация ТФР-/3 в коже, сыворотке и лимфоцитах
периферической крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ- терапии (311 нм)

4.4.Результаты исследований экспрессии генов в системе ростовых факторов у больных псориазом
4.4.1. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР-Р в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом
4.4.2. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР-Р в коже больных распространенным псориазом
4.4.3. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР в коже больных распространенным псориазом
4.5. Сравнительный анализ концентраций ростовых факторов у больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) ПУВ А-терапии
4.5.1. Сравнительный анализ концентраций ЭФР в коже больных распространенным псориазом после УФВ-терапии (311 нм) и ПУВ А— терапии
4.5.2. Сравнительный анализ концентраций ЭФР в сыворотке крови больных псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ГТУВА-терапии
4.5.3. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в сыворотке крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВ А-терапии
4.5.4. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
4.5.5. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в коже больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
4.5.6. Сравнительный анализ концентраций ТФР-Д в сыворотке крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии

4.5.7. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
4.5.8. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в коже больных псориазом после узкополосной УФВ- терапии (311 нм)
и ПУВА-терапии
4.6 Гистологическое исследование биоптатов кожи больных псориазом до
и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
4.7. Определение экспрессии маркера пролиферации кератиноцитов Кг-67 в биоптатах кожи больных псориазом до и после узкополосной УФВ-
терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

цитокинов, таких как ИЛ 2, 6 и 8. Это приводит к снижению пролиферации митогенстимулированных Т-клеток и подавлению клеточного иммунитета.
В последние годы отмечаются значительные перемены в тактике лечения больных псориазом. Учитывая побочные эффекты цитотатиков и иммуносупресивных средств, отмечается снижение применение метотрексата. Почти полностью отказались от системного применения кортикостероидов, а также ограничивают их местное применение. Длительное применение цитостатиков и иммунодепресантов может сильно изменять биологию кожи, привести к утяжелению течения псориаза, вплоть до развития генерализованных и пустулезных форм. Кроме того, эти группы препаратов имеют выраженные, а порой и смертельно опасные побочные эффекты (Владимиров В.В., 1995, Павлова О.В., 2005).
Недавние успехи в исследованиях псориаза дали основу для рационального конструирования новых биологических агентов, и модификаторов биологической иммунной реакции, которые специфически, направлены на ключевые механизмы патогенеза псориаза (Урустенова
A.C., 2000, Курдина М.И., 2005). К основным направлениям разработок в этой области относят создание моноклональных антител к определенным детерминантам иммуннокомпетентных клеток или провоспалительных цитокинов, рекомбинантных противовоспалительных цитокинов и естественных ингибиторов цитокинов (растворимых рецепторов и антагонистов рецепторов).
Наиболее обещающие соединения - это моноклональные антитела, цитокины и биоинженерные белки (Шичкин В.П., 1998, Курдина М.И., 2005). При исследовании действия вышеперечисленных препаратов изучались три основные параметра: снижение числа активированных Т-клеток, блокирование миграции и адгезии Т-клеток. Управляемое антителами воздействие на CD4+ Т-клетки или на рецептор интерлейкина 2, может приводить к уменьшению тяжести течения псориаза, вследствие снижения количества патогенных Т-клеток (Насонов Е.Л., 2000).