Атопический дерматит: аспекты психосоматических расстройств, их классификация и комплексная терапия

• Автор: Миченко, Анна Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : 24 ил.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АтД - атопический дерматит
Ацх - ацетилхолин
ИР - ипохондрическое развитие
мАцхР - мускариновые ацетилхолиновые рецепторы
нАцхР - никотиновые ацетилхолиновые рецепторы
мБДЗ - мышиный Р-дефензин
РЛ - расстройство личности
СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СКАМП - связанный с кателином антимикробный пептид BDNF - нейротрофический фактор, образующийся в мозге CGRP - пептид, связанный с геном кальцитонина NGF - фактор роста нервов NPY - нейропептид Y
SCORAD - (Scoring Atopic Dermatitis), индекс SCORAD SP - вещество P
VIP - вазоактивный интестинальный пептид ТССТ - Триерский социальный стрессовый тест
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Современные представления о патогенезе атопического дерматита
1.2История изучения психосоматических расстройств при атопическом дерматите
1.2.1 Атопический дерматит и особенности личности пациента
1.2.2 Психогенная провокация и экзацербация атопического дерматита
1.2.3 Атопический дерматит и психические расстройства, ассоциированные с ним
1.2.3.1 Атопический дерматит и аффективные расстройства
1.2.3.2 Атопический дерматит и тревожные расстройства
1.2.4 Нейроиммунологические и психоэндокринологические исследования симптоматической лабильности при атопическом дерматите
1.2.4.1 Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии психогенных обострений АтД
1.2.4.2 Нейрогенное воспаление как возможный путь реализации психогенных влияний при АтД
1.2.4.3 Стрессогенные механизмы нарушения защитного барьера кожи при атопическом дерматите
1.2.4.4 Новая концепция регуляции кератиноцитов посредством никотиновых ацетилхолиновых рецепторов
1.2.5 Терапия атопического дерматита и ассоциированных с ним психических расстройств
ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Базы проведения клинической части работы, критерии включения и исключения пациентов, дизайн и методы исследования
2.1.1 Методы исследования в клинической части работы
2.2 Описание выборки, исследованной в клинической части исследования
2.3 Базы проведения экспериментальной части работы, критерии включения и исключения пациентов, дизайн и методы исследования
2.3.1 Методы, использованные в лабораторной части исследования,
2.3.1.1 Проведение биопсии
2.3.1.2 Непрямая иммунофлюоресценция
2.3.1.3 Триерский социальный стрессорный тест (ТССТ)
2.4 Описание выборки, изученной в экспериментальной части исследования
2.5 Методы статистической обработки данных
Глава П1. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ
3.1 Соотношения атопического дерматита с различными психическими расстройствами
3.1.1 Нозогенные реакции у больных атопическим дерматитом
3.1.2 Ипохондрические развития-личности у больных атопическим дерматитом
3.1.3 Аффективные расстройства у пациентов с атопическим дерматитом
3.1.4 Шизотипические расстройства у пациентов с атопическим дерматитом
3.2 Анализ влияния стрессовых ситуаций на течение

предположить, что эта. сложная патологическая- реакция опосредует психогенное обострение АтД.
Известно, что целый ряд нейропептидов участвует в передаче импульсов между центральной нервной системой, клетками кожи и иммунной системой, и их участие в развитии нейрогенного воспаления и обострения АтД было особым предметом исследований. Одним из важнейших медиаторов стресса в коже считается вещество Р (SP), которое является не только ключевым-медиатором нейрогенного воспаления и зуда- [Steinhoff М., 2003], но и стимулятором хемотаксиса эозинофилов [Foster А.Р., 2003] и продукции цитокинов Т-клетками [Kang H., 2000]. Под действием SP усиливается дегрануляция тучных клеток [Singh L., 1999] в сосочковом слое дермы у пациентов с АтД. Было показано, что уровень SP в плазме крови пациентов с АтД (как в обострение, так и в ремиссию) значительно выше, чем в контрольной группе. При этом выявлялась отрицательная корреляция между уровнем SP и IgE в плазме крови [Salomon J., 2008] В исследованиях на атопичных мышах (NC/Nga Maus) с аллергическим дерматитом по типу АтД было показано, что при применении вызывающего стресс пептона в коже выявляется повышенное содержание нервных волокон, положительных при окрашивании на прототип SP [Peters Е.М., 2006; Pavlovic S., 2008]. По мнению авторов, обострение атопического дерматита развивается путем опосредованного SP нейрогенного воспаления.
Также определенную роль в развитии именно психогенного обострения АтД играют такие нейропептиды как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) [Hinz Т., 2006, Järvikallio A., 2003], нейропептид Y (NPY) [Salomon J., 2008], вазоактивный интестинальный пептид (VIP) [Arck Р., 2006] и другие. Остановимся подробнее на основных из этих нейропептидов.
Пептид, связанный с геном кальцитонина, участвует в передаче сигналов между нервными окончаниями и клетками Лангерганса, выполняя важную функцию связи нервной и иммунной систем [Hinz Т., 2006]. Результаты исследований количества CGRP-положительных нервных окончаний