Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста

• Автор: Тучков, Дмитрий Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 120 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДЕРМАТОИНТЕ-СТИНАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (обзор литературы)
1.1. Этиопатогенетические аспекты атопического дерматита
у детей раннего возраста
1.2. Патология органов пищеварения при атопическом дерматите у детей раннего возраста
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Методики исследования
2.2.1. Определение показателей мальабсорбции углеводов
2.2.1.1. Определение pH каловых масс
2.2.1.2. Определение молочной кислоты в каловых массах
2.2.1.3. Определение лактозы в каловых массах
2.2.1.4. Определение глюкозы в каловых массах
2.2.2. Исследование микробиоценоза толстого кишечника
2.2.3. Определение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови
2.2.4. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ДИАРЕЙНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ АТОПИЧЕСКИМ

ДЕРМАТИТОМ
ГЛАВА 4. ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ И МАЛЬАБСОРБЦИЯ УГЛЕВОДОВ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА И СИНДРОМ ДИАРЕИ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У
ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Атопический дерматит представляет собой частую патологию детей раннего возраста, имеющую выраженную склонность к затяжному и рецидивирующему течению [7, 10, 143, 195,214].
Одним из частых проявлений атопического дерматита у маленьких детей является диарейный синдром, патогенез которого остается недостаточно изученным, что затрудняет проведение рациональной терапии [3, 17, 73, 323].
Первопричиной диарейного синдрома при атопическом дерматите несомненно является воспаление слизистой оболочки кишечника, имеющее ту же причину, что и кожные поражения. Воспаление слизистой тонкого кишечника может явиться причиной диарейного синдрома как непосредственно, так и вызывая нарушение расщепления и всасывания ряда пищевых ингредиентов. При этом наиболее часто воспаление тонкого кишечника сопровождается мальаб-сорбцией углеводов, поскольку расщепление дисахаридов происходит под влиянием дисахаридаз, выделяемых щеточной каймой эпителия тонкой кишки при пристеночном пищеварении. Наличие мальабсорбции углеводов при воспалении тонкого кишечника инфекционного происхождения показано рядом исследователей [76, 200].
Исследованию наличия и частоты мальабсорбции углеводов при атопическом дерматите у детей раннего возраста посвящены единичные работы [17, 31, 96, 122]. Между тем, мальабсорбция углеводов приводит к повышению осмотического давления химуса, что может явиться причиной диарейного синдрома, в связи с затруднением реабсорбции воды в кишечнике. Кроме того, нерасщеп-ленные дисахариды, попадая в большом количестве в толстый кишечник, подвергаются микробному брожению с накоплением органических кислот и приводят к раздражению кишечной стенки, что усиливает диарею.
Следует иметь ввиду, что в патогенезе диареи при мальабсорбции углеводов большое значение может иметь нарушение кишечного микробиоценоза, связанного с нарушением микроэкологических условий в толстом кишечнике.
щего количества (при этом с наибольшей частотой выявляются гемолизирую-щие штаммы и реже — лактозонегативная кишечная палочка), причем штаммы энтеробактерий характеризуются измененными биологическими свойствами -продуцируют гемолизины, не ферментируют лактозу, ассимилируют цитрат натрия, у части детей появляются стафилококки с гемолитической активностью. Дисбиотические сдвиги в большинстве случаев сопровождаются выделением бактерий условнопатогенной группы (причем ассоциация нескольких условно-патогенных микроорганизмов выявляются почти у половины больных) [165, 185]. Обнаружено высокое содержание плазмокоагулирующих стафилококков в ассоциации со стрептококками при резком повышении процентного содержания последних в аэробной флоре, что может способствовать повышенной сенсибилизации организма ребенка. У большинства больных с пищевой аллергией обнаружена сенсибилизация к E.coli [51, 57, 130]. Важной особенностью при данном заболевании является упорное вегетирование бактерий рода Proteus. Отмечено также увеличение количества грибов рода Candida [75, 104, 165, 184, 185, 189].
Выраженные различия были обнаружены при анализе кишечной микрофлоры в зависимости от тяжести аллергического поражения кожи. У детей с распространенной формой дерматита достоверно чаще выявлялся дисбаланс аэробной группы биоценоза: увеличение общего количества кишечной палочки, доминирование кокковой флоры, а также выявлялась микрофлора с признаками агрессии - гемолизирующая кишечная палочка, гемолизнрующнй энтерококк, чаще обнаруживались S. aureus, грибы рода Candida, ассоциации нескольких условнопатогенных микроорганизмов [75, 165, 185, 189, 190].
Отмечена также корреляция степени дисбактериоза со степенью иммунологической недостаточности, а также со степенью бактериальной колонизации кожи и снижением концентрации лизоцима слюны [75, 90, 185].
Известно, что IgA не подвергается протеолитическому воздействию ферментов желудочно-кишечного тракта, однако кишечная флора синтезирует IgA-протеазу, разрушающую этот иммуноглобулин, а разрушенные молекулы ведут