Клиническое значение нарушений периферического звена эритрона при недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей

• Автор: Пономарева, Дарья Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 132 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные данные об этиопатогенезе дисплазии
соединительной ткани
1.2. Клинико-фенотипические аспекты дисплазии соединительной ткани
1.3. Общие вопросы диагностики, лечения и профилактики дисплазии соединительной ткани у детей
1.4. Нарушения в системе крови и кроветворения при дисплазии
соединительной ткани
ГЛАВА II. ГРУППЫ НАБЛЮДЕНИЯ II МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА III. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ДЕТЕЙ
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика обследованных детей с дисплазией соединительной ткани
3.2. Содержание оксипролина в суточной моче у детей с дисплазией
соединительной ткани
ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ЗВЕНА ЭРИТРОНА И СИСТЕМЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У ДЕТЕЙ
КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
4.1. Структурно-метаболический статус эритроцитов у детей контрольной группы
4.2. Показатели перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной
защиты у детей контрольной группы
ГЛАВА V. СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ЗВЕНА ЭРИТРОНА И СИСТЕМЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
5.1. Структурно-метаболический статус эритроцитов периферической крови у детей с дисплазией соединительной ткани
5.2. Показатели перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у детей с дисплазией соединительной ткани
5.3. Структурно-метаболический статус эритроцитов периферической крови у
детей с анемией при дисплазии соединительной ткани
ГЛАВА VI. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВНС - вегетативная нервная система ВСД - вегетососудистая дистония
ГМД - геморрагические гематомзенхимальные дисплазии ГОП - гидроксипролин
ДЖВП — дискинезия желчевыводящих путей ДСТ - дисплазия соединительной ткани ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИВТ-исходный вегетативный тонус ПОЛ - перекисное окисление липидов ПМК - пролапс митрального клапана АОЗ - антиоксидантная защита КИГ - кардиоинтервалография МАРС — малые аномалии развития сердца МДА - малоновый диальдегид
НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани ОП - оксипролин
СДСТС - синдром дисплазии соединительной ткани сердца
ССС - сердечно-сосудистая система
УЗИ - ультразвуковое исследование
ХВГП - хроническая внутриутробная гипоксия плода
ХФПН - хроническая фетоплацентарная недостаточность
ЦНС - центральная нервная система
ЭДТА - этилендиаминтетральдегид
ЭКГ - электрокардиография

В настоящее время с учетом рекомендаций Баркагана З.С. к симпатокомплексу ГМД Чупровой A.B. и соавт. (2002) отнесены следующие объективные признаки:
1) геморрагический синдром по микроциркуляторному или смешанному типам;
2) наличие более 5 стигм дизэмбриогенеза;
3) УЗИ-критерни, подтверждающие наличие соединительнотканных процессов в сердце, сосудах, печени, почках и других органах;
4) комбинированные в разных сочетаниях лабораторные сдвиги (синдром Виллебранда плазменного типа; тромбоцитарная форма болезни Виллебранда; нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов на различные индукторы; нарушение реакции высвобождения и доступности 3-го пластинчатого фактора; диспротеинемия; дисфибрпиогенемия с удлинением акцистронового времени, нарушением полимеризации фибрин-мономеров, расстройством процессов аутогетерополимеризации; снижение активности XHIa фактора; умеренная полиглобулия за счет открытия артериовенозных шунтов и др.) [Чупрова A.B., Антонов А.Р., Стуров В.Г., 2002].
Таким образом, на настоящий момент достаточно подробно исследовано нарушение иммунного статуса, состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза при ДСТ. В то же время не вызывает сомнений факт вовлечения в патологический процесс системы эритрона. При изучении внутрисосудистых расстройств микрогемоциркуляции при геморрагическом васкулите у детей исследователями убедительно доказан факт повреждения эритроцитов периферической крови вследствие активации внутрисосудистого свертывания [Нагаева Т.А., Огородова Л.М., Балашева И.И., 2001]. На настоящий момент показано, что структурно-функциональная некомпетентность эритрона может возникать при некоторых патологических процессах, сопровождающихся воспалением, опухолевым ростом, хронической гипергликемией [Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Степовая Е.А. и соавт., 2006,