Динамика маркеров апоптоза при хронической сердечной недостаточности у детей

• Автор: Монаенкова, Светлана Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 121 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЯ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ (Обзор литературы)
1.1. Распространенность хронической сердечной недостаточности у детей, эпидемиология и этиопатогенетические факторы ее развития
1.2. Молекулярные основы апоптоза
1.3. Механизмы индукции программированной клеточной
гибели
1.4. Апоптоз и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний
Глава И. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Глава III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ Глава IV. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
IV. 1 Содержание маркеров апоптоза в сыворотке крови в общей группе дегей с синдромом ХСН П/.2. Изменение маркеров апоптоза у пациентов с ХСН, развившейся при разной патологии миокарда
IV. 2.а. Изменение содержания маркеров апоптоза у детей с ДКМП, сопровождающейся ХСР1
IV. 2.6. Показатели апоптоза у детей с РКМП П/.2.В. Состояние процессов апоптоза при ВПС, сопровождающихся синдромом ХСН

Глава V. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА И ИХ РЕГУЛЯТОРОВ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ
V. 1. Изменение содержания маркеров и регуляторов апоптоза в сыворотке крови в общей группе больных детей с ХСН на фоне лечения
У.2 Изменение содержания маркеров и регуляторов апоптоза в сыворотке крови детей с ХСН при ДКМП в зависимости от дебюта заболевания
Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВК -открытый атриовентрикулярный канал
АМК - активные метаболиты кислорода
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТФ - адеиозинтрифосфат
ВПС - врожденные пороки сердца
ДД - диастолическая дисфункция
ДКМП - дилатациоиная кардиомиопатия
ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП - дефект межпредсердной перегородки
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
И-АПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИЛ-6 - интерлейкин
КДР - конечно-диастолический размер
КСР - конечно-систолический размер
КДО - конечно-диастолический объем
КМЦ - кардиомиоцит (ы)
КСО - конечно-систолический объем
КТИ - кардиоторакальный индекс
ЛА - легочная артерия
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
МЖП - межжелудочковая перегородка
КМП -кардиомиопатии
НК - недостаточность кровообращения
ПЖ - правый желудочек
ПКГ - программированная клеточная гибель
ММП-металлопротеиназы
1111 - правое предсердие
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
В ряде исследований показано, что при ХСН уровень оксида азота повышен. Предполагается, что как сам оксид азота, так и эндотелиальная его синтетаза, способствуют гипертрофии миокарда и индукции апоптоза кардиомиоцитов. Менее определенными являются данные о роли индуцируемой миокардиальной синтетазы (36, 159).
Оксид азота (N0), широко присутствуя во внутренней среде организма, является биологическим медиатором хорошо растворимым в липидах, потому он свободно диффундирует сквозь липидные мембраны и является мощным регулятором различных функций: от нервной деятельности до регуляции иммунного ответа. В кровеносном русле, в межклеточном
веществе и внутри клеток N0 подавляет рост и размножение
микроорганизмов многих видов. В присутствии оксида азота угнетается синтез белка в клетках и митоз клеток, подавляется пролиферация атипических клеток. N0 содействует расслаблению гладких мышц трахеи, бронхов, кровеносных сосудов, способствуя гипотонии в большом и малом круге кровообращения. Он является антикоагулянтом, снижающим адгезию тромбоцитов и лейкоцитов. Предполагают, что в очагах ишемии возможно образование N0 нитритным путем без участия ЫО-синтазы, кислорода и Ь-аргинина, а также независимое от ЫО-син газы образование оксида азота за счет реакции между аргинином и перекисью водорода (230, 232, 291). Такого рода биорегуляторные влияния N0 в реализации процессов клеточной гибели представляют особый интерес.
Среди основных регуляторных факторов развития ХСН основное место отводится ишемическим повреждениям миокарда. При ишемии и реперфузии сердца возникает каскад множественных процессов, включающих нарушения мембранной целостности и ионного транспорта, прогрессирующего протеолиза, расстройств функционально необходимого взаимодействия нейромедиаторов, индукцию апоптических процессов. Особенно на ранних стадиях реперфузии, когда имеет место депрессия сократительной функции миокарда, отмечается более чем 600% прирост