Гипертонические кризы - особенности эпидемиологии и профилактики

• Автор: Мидова, Марина Малиловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Нальчик
• Количество страниц: 154 с. : 18 ил.

Введение

Глава I. Артериальная гипертония и гипертонические кризы -эпидемиологические аспекты, принципы неотложной терапии гипертонических кризов, направления профилактики (обзор
литературы)
Глава II. Материал и методы
исследования
Глава III. Результаты собственных исследований и их
обсуждение
III. 1. Эпидемиология гипертонических кризов в Кабардино-Балкарии

III. 1.1. Частота, причины, последствия гипертоничесикх кризов в популяции
города и села
III. 1.2. Частота, причины, последствия гипертонических кризов среди сельских
т городских водителей автотранспорта
III.2. Безопасность и эффективность применения нифедипина у больных с неосложненными гипертоническими кризами на догоспитальном
этапе
Ш.З. Гемодинамические и электропсихофизиологические эффекты антигипертензивных лекарственных средств (кордафлекса, эгилока, тензиомина) при купировании неосложненных гипертонических кризов у лиц
операторских профессий
Ш.3.1. Гемодинамические и электропсихофизиологические эффекты
кордафлекса
Ш.З.2. Гемодинамические и электропсихофизиологические эффекты эгилока
Ш.З .3 .Гемодинамические и электропсихофизиологические эффекты
тензиомина
Ш.3.4. Сравнительная характеристика гемодинамических и электропсихофизиологических эффектов кордафлекса, эгилока, тензиомина
III.3.5. Динамика показателей профессионально значимых функций и качеств в
процессе лечения неосложненных гипертонических
Ш.4.Результаты суточного мониторирования артериального давления у водителей-профессионалов с кризовым течением артериальной гипертонии

Ш.5. Показатели уровня тревожности у водителей автотранспорта
IV Заключение
V Выводы
Практические рекомендации
У казатель литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ — артериальная гипертония
АГЛС — антигипертензивные лекарственные средства
АД - артериальное давление
АК - антагонисты кальция
БАБ - бета-адреноблокаторы
БИМ - безболевая ишемия миокарда
БДД - безопасность дорожного движения
ВА - водитель автотранспорта
ГБ - гипертоническая болезнь
ГК - гипертонический криз
ГМЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка
ГТГ - гипертриглицеридемия
ГХС - гиперхолестеринемия
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДТП - дорожно- транспортное происшествие
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - избыточная масса тела
КБР - Кабардино-Балкарская Республика
ЛОП - лица операторских профессий
ЛС - лекарственное средство
МИ - мозговой инсульт
ННПОСМП — Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПЗФиК - профессионально значимые функции и качества
ППР - психопатологическое расстройство
САД - систолическое артериальное давление
СНС — симпатическая нервная система
СОА - синдром обструктивного апноэ
ССМП — станция скорой медицинской помощи
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ФР - факторы риска
ШАГ - школа артериальной гипертонии

простациклинов; повреждение эндотелия сосудов с последующим снижением вазодилатирующих веществ.
Существует большое количество классификаций ГК - Мясникова А.Л. (1961), Ратнера Н.А. (1971), Голикова А.П. (1976), Кушаковского М.С. (1982), ЖмуркинаВ.П. (1992).
I Мясников А.Л. и Ратнер Н. А. выделяли ГК I и II типа. ГК I типа реализуются посредством симпатикотонии и гиперкатехоламинемии. Через бета1-адренорецепторы происходит увеличение ударного и минутного объема, что не сопровождается соответствующей вазодилатацией. Активация альфа 1-адренорецепторов приводит к сужению периферических вен и сосудов с увеличением венозного возврата крови к сердцу, усиливается увеличение ударного и минутного объемов крови. Исследования Савицкого H.H. (1974) показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы компенсировать влияние повышенного объема на уровень АД.
Возникновение ГК II типа связано с накоплением в тканях жидкости. При этом, во-первых, увеличивается минутный объем с повышением ОПСС. Кроме этого, гипергидратация активизирует повышенное образование в гипоталамических отделах мозга эндогенного гликозида, так называемого «оаубаина». Он тормозит образование калий - натриевой АТФазы, что приводит к более активному проникновению йонов кальция в клетку и сужению сосудов. Именно этим механизмом обусловлено провоцирование ГК злоупотреблением соли (Мясников A.JL, 1967; Задионченко B.C., 2002).
ГК I типа возникают в большинстве случаев у молодых, в начальной стадии АГ, протекают с бурной клинической симптоматикой, кратковременны, внезапны. Характеризуются головной болью, головокружением, состоянием возбуждения, тахикардией, гиперемией кожи, высоким пульсовым давлением. При анализе лабораторных данных можно выявить увеличение свертываемости крови, глюкозы крови, лейкоцитоз. В конце криза обычно наблюдается обильный диурез.