Влияние терапии небивололом, эналаприлом и эпросартаном на гемодинамику, структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка и качество жизни больных артериальной гипертензией

• Автор: Эринчек, Вадим Павлович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 182 с.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АГ
1.1.1. Гемодинамические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных АГ
1.1.2. Фиброз миокарда как компонент ремоделирования миокарда левого желудочка при АГ
1.1.3. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка у больных АГ
1.2. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА
1.2.1. Симпатическая нервная система и ремоделирование миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии
1.2.2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ремоделирование миокарда при артериальной гипертензии
1.3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
1.4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
1.4.1. Антигипертензивное действие, влияние на регресс гипертрофии и диастолическую функцию левого желудочка, метаболические эффекты (3-адреноблокаторов

1.4.2. Антигипертензивное действие, влияние на регресс гипертрофии и диастолическую функцию левого желудочка, метаболические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента
1.4.3. Антигипертензивное действие, влияние на регресс гипертрофии и диастолическую функцию левого желудочка, метаболические эффекты антагонистов ангиотензиновых рецепторов к ангиотензину II
1.5. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ АГ НА ФОНЕ
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных лиц
2.2. Методы исследования сердечно-сосудистой системы
2.2.1. Суточное мониторирование артериального давления
2.2.2. Методы эхокардиографического исследования
2.2.3. Методы оценки диастолической функции миокарда левого желудочка
2.2.4. Дизайн исследования и критерии оценки клинической эффективности антигипертензивных препаратов (|3-адреноблокатора, ингибитора АПФ, блокатора рецепторов ангиотензина-Н)
2.2.5. Методика оценки качества жизни пациентов с артериальной гипертензией
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клинико-гемодинамические показатели, структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка, параметры липидного и углеводного обмена, диастолическая функция левого желудочка и качество жизни у лиц контрольной группы
3.2. Состояние липидного и углеводного обмена, сердечно-сосудистой системы и качество жизни больных артериальной гипертензией

3.2.1. Структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией
3.2.2. Показатели центральной гемодинамики и диастолической функции миокарда левого желудочка у больных с мягкой артериальной гипертензией и с метаболическим синдромом
3.2.3. Качество жизни у больных мягкой артериальной гипертензией и с метаболическим синдромом
3.3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ БЛОКАТОРА В,-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ (НЕБИВОЛОЛА), ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИН-ПРЕ ВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (ЭНАЛАПРИЛА) И АНТАГОНИСТА АНГИОТЕНЗИНОВЫХ
РЕЦЕПТОРОВ I ТИПА К АНГИОТЕНЗИНУ-П (ЭПРОСАРТАНА)
3.3.1. Антигипертензивное действие небиволола по данным офисных измерений и суточного мониторирования артериального давления
3.3.1.1. Суточный профиль артериального давления у больных с мягкой артериальной гипертензией и с метаболическим синдромом на фоне монотерапии небивололом
3.3.1.2. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели центральной гемодинамики у больных с мягкой артериальной гипертензией и с метаболическим синдромом на фоне терапии небивололом
3.3.1.3. Диастолическая функция левого желудочка на фоне терапии небивололом у больных с мягкой артериальной гипертензией и с метаболическим синдромом
3.3.1.4. Влияние терапии небивололом на состояние липидного и углеводного обмена у больных с мягкой артериальной гипертензией и с метаболическим синдромом

кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, а также мезангиальных клеток. Кроме того, гипотензивный эффект эпросартана, который является непептидным конкурентным антагонистом All, частично связан с уникальным для БРА симпатолитическим действием. Эпросартан, в отличие от других БРА, оказывает симпатолитическое влияние, взаимодействуя с пресинаптическими ATi-рецепторами (Ohlstein Е. et al, 1997), расположенными в окончаниях постганглионарных симпатических волокон, регулирующих высвобождение норадреналина в симпатическую щель по механизму положительной обратной связи. Кроме того, эпросартан обратимо связывается с рецепторами ATII, что допускает самостоятельное восстановление уровня АД в случаях его избыточного снижения (Ilson В. et al, 1997), а также практически не влияет на активность изоферментов цитохрома Р450 и потому минимально взаимодействует с другими одновременно назначаемыми препаратами (Blum R. et al, 1999).
Таким образом, нейрогуморальный механизм действия эпросартана включает в себя влияние на состояние систем РААС и САС и блокаду как постсинаптических, так и пресинаптических АТгангиотензиновых рецепторов (Преображенский Д.В. и соавт., 2000). Эпросартан обладает двойным механизмом вазодилатирующего действия: он тормозит
вазоконстрикцию, вызываемую All и норадреналином. Помимо этого, угнетение симпато-адреналовой системы позволяет эпросартану пролонгировать свой антигипертензивный эффект, в первую очередь по отношению к САД. В исследовании И.Е.Чазовой (2002) эпросартан оказывал более выраженное влияние на вариабельность систолического АД, особенно в ночные часы. Эпросартан снижает АД в результате блокады влияния All на сосудистую стенку и блокады усиленного выброса норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон, вызываемого All (в первые недели после назначения БАБ снижение АД реализуется через этот механизм (Ольбинская Л.И., 2005). О симпатолитическом эффекте эпросартана