Особенности ремоделирования левого желудочка и эффективности антигипертензивной терапии у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией

• Автор: Тулинцева, Татьяна Эдуардовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Великий Новгород
• Количество страниц: 110 с. : 11 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Распространенность и особенности центральной гемодинамики у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией
1.2. Особенности ремоделирования левого желудочка у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией
1.2.1. Распространенность гипертрофии левого желудочка у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией. Особенности вариантов ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией
в зависимости от пола
1.2.2. Влияние половых гормонов на ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией
1.2.3. Роль симпатоадреналовой системы в ремоделировании левого желудочка у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией
1.2.4. Особенности вегетативной регуляции у здоровых и больных артериальной гипертензией мужчин и женщин
1.2.5. Реакция гемодинамических и вегетативных показателей больных АГ мужчин и женщин при холсдовой и психоэмоциональной пробах
1.2.6. Варианты ремоделирования левого желудочка и диастолическая
дисфункция у мужчин и женщин, больных АГ
1.3. Особенности влияния антигипертензивной терапии на ремоделирование сердца у мужчин и женщин, больных артериальной
гипертензией
1.3.1. Антигипертензивный эффект антагонистов медленных кальциевых каналов и их влияние на вегетативную регуляцию, процессы ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин
1.3.2. Антигипертензивный эффект (Згадреноблокаторов и их влияние на процессы ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией
мужчин и женщин
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП ОБСЛЕДУЕМЫХ ЛИЦ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика участников исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Метод суточного мониторирования АД
2.2.2. Исследование центральной гемодинамики методом тетраполярной грудной реографии
2.2.3. Исследование структурно-функционального состояния миокарда методами эхокардиографии и доплер-эхокардиографии
2.2.4. Исследование вегетативной нервной системы методом вариационной интервалометрии, методом спектрального анализа вариабельности
сердечного ритма
2.2.5. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Особенности центральной гемодинамики, ремоделирования сердца и вегетативной регуляции у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией в покое и при холодовом стрессе
3.1.1. Половые особенности центральной гемодинамики и типов
ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией
3.1.2. Реакция показателей вегетативной регуляции, центральной
гемодинамики при Холодовой пробе, в зависимости от пола пациентов и типа ремоделирования ЛЖ
3.1.3. Состояние диастолической функции левого желудочка при различных вариантах ремоделирования миокарда у мужчин и женщин, больных АГ
3.2.Влияние эффективной антигипертензивной терапии на
ремоделирование левого желудочка и вегетативную регуляцию
3.2.1. Особенности ремоделирования сердца у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией, на фоне эффективной антигипертензивной терапии амлодипином и метопрололом
3.2.2. Особенности вегетативной регуляции сердца у мужчин и женщин, больных артериальной гипертензией, на фоне эффективной антигипертензивной терапии амлодипином и метопрололом в покое и при
стрессовых воздействиях
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ШАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы

то время как в ремоделировании интерстициального компонента основная роль отводится нейрогуморальным факторам. Показано, что в культуре фибробластов сердца человека ангиотензин II стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и самого коллагена (Brilla С.G. et al., 1995; Hsueh W.A. et al., 1998). Активирует рост внеклеточного матрикса миокарда альдостерон (Funck R.C. et al., 1997) и эстроген (Lee H.W. et al., 1998).
Показано также, что обратное ремоделирование ДДЛЖ и гипертрофии на фоне антигипертензивной терапии идет независимо друг от друга (Конради А.О. с соавт., 2002; Вайдья Р., 2003; Deague J.A. et al., 2000). Избыток альдостерона приводит к ремоделированию внеклеточного матрикса и коллагена, что в свою очередь способствует фиброзу миокарда (Овчинников А.Г. с соавт., 2005; Lindpainter К., Canten D., 1991). Калашниковой М.Н. и Шурыгиной В.Д. (1988) анализировался уровень альдостерона и кортизола в крови у больных с пограничной артериальной гипертензией, при этом наиболее существенное увеличение наблюдалось у мужчин. У женщин величины этих показателей были нормальными. Ангиотензин II активизирует факторы роста, инициирующие гипертрофию кардиомиоцитов и экспрессию гена коллагена. Происходит усиленная наработка матрикса, утолщается стенка сосуда (Гогин Е.Е., 2004).
Эффективная блокада рецепторов ангиотензина II и ангиотензинпревращающего фермента дает достоверный регресс гипертрофии и фиброза, останавливает дальнейшее ремоделирование сердца.
Остается малоизученным вопрос взаимосвязи вариантов ремоделирования, реакции гемодинамических и вегетативных показателей в покое и при нагрузочный пробах и диастолической функции у мужчин и женщин, больных АГ.