Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита при формировании хронической почечной недостаточности

• Автор: Казакова, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 244 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление
Условные обозначения и сокращения
Введение
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Современные представления об особенностях нарушения углеводного обмена и формирования синдрома инсулинорезистентности у больных хронической почечной недостаточностью
1.1.1 Характеристика расстройств и причин нарушения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности
1.1.2 Особенности взаимоотношений расстройств углеводного обмена и контринсулярных гормонов глюкагона, соматотропина и пролактина при уремии
1.1.3 Инсулипорезистентность. Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности при хронической почечной недостаточности. Возможный уровень локализации
инсулинорезистентности - инсулиновые рецепторы
1.1.4 Основные патофизиологические механизмы воздействия гиперинсулинемии и их клинические проявления при хронической почечной недостаточности
1.2 Влияние хронического гемодиализа на толерантность к глюкозе, уровень инсулина и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина)
1.3 Особенности функционального состояния системы гипофиз-гонады у мужчин с хронической почечной недостаточностью
1.4 Влияние хронического гемодиализа на функциональное состояние системы гипофиз гонады у мужчин с хронической почечной недостаточностью

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Объем наблюдений, общая характеристика обследованных пациентов. Методические принципы обследования
2.2 Функциональное состояние почек у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН
2.3 Изучение углеводного обмена, секреции инсулина, С - пептида и контринсулярных гормонов у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН
2.3.1 Глюкозотолерантный тест, особенности его проведения и методы оценки
2.3.2 Радиоиммунологические методы исследования секреции инсулина, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина)
2.3.3 Способы оценки инсулинемии, секреции С-пептида и соматотропина
2.4 Методы оценки инсулинорезистентности. Радионуклидный анализ инсулиновых рецепторов
2.5 Исследование функционального состояния системы гипофиз-гонады у мужчин хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью
2.6 Методы статистического анализа
ГЛАВА 3 ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА, С-ПЕПТИДА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК
3.1 Толерантность к глюкозе у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью

3.2 Динамика концентрации инсулина и С-пептида в сыворотке крови при проведении перорального теста толерантности к глюкозе у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью
3.3 Контринсулярные гормоны (глюкагон, соматотропин, пролактин) у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью
ГЛАВА 4 ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ КАК ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
4.1 Инсулинорезистентность и ее варианты у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью
4.2 Взаимосвязь гиперинсулинемии, инсулинорезистентности
и почечной артериальной гипертензии у больных хроническим
гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью
ГЛАВА 5 ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, УРОВНЯ ИНСУЛИНА, ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ (ГЛЮКАГОНА, СОМАТРОПИНА, ПРОЛАКТИНА) У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ УРЕМИЕЙ, ПОЛУЧАЮЩИХ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ
5.1 Толерантность к глюкозе и динамика концентрации инсулина, С-пептида у больных с терминальной уремией на программном гемодиализе
5.2 Инсулинорезистентность / гиперинсулинемия и артериальная гипертензия у больных с терминальной уремией на программном гемодиализе

гиперинсулинемия. ИР является предиктором артериальной гипертензии, а гиперинсулинемия выступает в качестве основного маркера ИР, однако не более 50% пациентов с эссенциальной гипертензией имеют ИР [211,318,347,354].
Гиперинсулинемия оказывает следующее воздействие:
• стимулирует захват глюкозы нейронами вентромедиальных ядер гипоталамуса, что изменяет функциональное состояние нейронов и уменьшает их тормозное влияние на активные центры симпатической нервной системы в стволе мозга;
• повышает активность симпатической нервной системы тем самым увеличивает сердечный выброс, а на уровне сосудов вызывает их спазм и повышение периферического сосудистого сопротивления;
• повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению общего периферического сосудистого сопротивления;
• как митогенный фактор, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, приводящую к сужению артериол и увеличению сосудистого сопротивления;
• блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (ТЧа, К - АТФ -азы и Са, Гу% - АТФ - азы), повышая содержание внутриклеточного Иа+ и Са2+ в стенках сосудов, уменьшая содержание К+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям норадреналина и ангиотензина II, вызывая их спазм;
• стимулирует активность ренин — ангиотензиновой системы.
Не менее важно и то, что инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил — инозитол — 3 — киназы в