Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией

• Автор: Лобанова, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 155 с. : 1 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Структура и функция эндотелия
1.2 Значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе ревматоидного артрита
1.3 Значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе арт ериальной гипертензии
1.4 Кардиоваскулярная патология у больных ревматоидным артритом ...39 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.2.1. Общеклиническеое обследование больных
2.2.2 Оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
2.2.3 Исследование вазорегулирующей функции эндотелия
2.2.4 Суточное мониторирование АД
ГЛАВА 3. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯУ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
3.1 Суточное мониторирование АД
3.2 Частота встречаемости факторов риска и вероятность развития и исхода кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артритом в зависимости от наличия артериальной гипертензии
ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
4.1 Активность фактора Виллебранда в оценке выраженности повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом

4.2 Состояние антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенкиы у больных ревматоидным артритом
4.3. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия сосудистой стенки
у больных ревматоидным артритом
ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
5.1 Активность фактора Виллсбранда в оценке выраженности повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
5.2 Состояние антитромбогенной активности эндотелия сосудистой.
стенки у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
5.3. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ, ЕГО СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
6.1 Степень повреждения эндотелия
6.2 Особенности антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки
6.3. Особенности вазорегулирующей функции эндотелия
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АААСС - антиагрегационная активность сосудистой стенки АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление
АКАСС - антикоагулянтная активность сосудистой стенки ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание ИБС - ишемическая болезнь сердца ИЛ - интерлейкин
НТГ-дилатация - нитроглицеринзависимая дилатация
ПА - плечевая артерия
РА - ревматоидный артрит
РГ - реактивная гиперемия
РФ - ревматоидный фактор
ПГ - простагландин
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ФАТ - фактор активации тромбоцитов
ФАСС - фибринолитическая активность сосудистой стенки
ФНО - фактор некроза опухоли
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанидинмонофосфат
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

Наиболее вероятной причиной нарушения продукции N0 в эндотелии сосудов является повышение уровня простогландина Е2а, тромбоксана и су-пероксиддисмутазы. Однако дисфункция эндотелия может формироваться как при адекватном освобождении N0, так и при сохраненной взаимосвязи величины напряжения сдвига на эндотелии и активности ЫО-синтазы [27; 195]. Некоторые авторы считают, что уменьшение высвобождения N0 не единственный путь, с помощью которого ЭД участвует в формировании АГ, рассматривая возможность активной локальной секреции эндотелина-1 или нарушений его утилизации в качестве основной причины инициации АГ [113]. В то же время, влияя на эндотелиальные рецепторы, эндотелин-1 повышает продукцию N0 и тем самым может оказать сосудорасширяющее действие [135].
Если к настоящему времени не существует единого мнения о роли ЭД в патогенезе АГ, то уже доказано, что ЭД играет важную роль в поддержании и прогрессировании АГ, обусловливает развитие осложнений АГ. Известно, что АГ - один из важнейших факторов риска развития атеросклероза, главным образом ИБС и поражения сосудов головного мозга. ЭД может способствовать развитию атеросклероза путем повышения агрегационной активности моноцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и нарушения окисления ЛПНП [246]. Имеются доказательства участия ЭД в реализации офтальмто-логических сосудистых осложнений при АГ [НаеСбщег..]. Обнаружена положительная корреляция частоты ЭД и выявления микроальбуминурии у больных с АГ [143; 235]. Таким образом, ЭД является фактором, ухудшающим прогноз и отягчающим течение АГ.
Широко обсуждается вопрос о роли ЭД в сосудистом ремоделировании. В экспериментах было обнаружено, что ЭД является инициирующим моментом в тромбогенезе и ремоделировании сосудов. При АГ в сосудах происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета и увеличение внеклеточного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазоконстрикции вследствие влияния нейрогормонов, приводит к