Клинико-гематологическая характеристика гипохромных анемий у лиц пожилого и старческого возрастов

• Автор: Богданова, Ольга Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Великий Новгород
• Количество страниц: 159 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Г ЛАВА I. Современная клинико-гематологическая диагностика и лечение гипохромных анемий (обзор литературы)
1.1. Структура заболеваемости, нозологическая характеристика и распространенность гипохромных анемий
1.2. Этиология, патогенез и клиническое течение гипохромных анемий
различного генеза
1.2.1 .Железодефицитные анемии
1.2.2. Анемии хронических заболеваний
1.2.3. Анемии с сочетанным патогенетическим механизмом
1.3. Современные принципы лечения и профилактики гипохромных анемий
ГЛАВА II. Клиническая характеристика больных. Методики исследований
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методики исследования и лечения
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Распространенность анемий у лиц пожилого и старческого возрастов
3.2.Клинико-гематологическая характеристика железодефицитной анемии (ЖДА)
3.2.1. Особенности клинических проявлений ЖДА
3.2.2. Клинико-морфологическая характеристика поражений желудка при ЖДА
3.2.3. Клиническая оценка гемограммы и миелограммы больных ЖДА
3.2.4. Особенности обмена железа у больных ЖДА старше 60 лет и лиц группы сравнения
3.3. Клинико-гематологическая характеристика анемии хронических заболеваний (АХЗ)
3.3.1. Особенности клинических проявлений АХЗ
3.3.2. Клинико-морфологическая характеристика поражений желудка при АХЗ
3.3.3. Клиническая оценка гемограммы и миелограммы больных АХЗ
3.3.4. Особенности обмена железа у больных АХЗ старше 60 лет и лиц группы сравнения
3.4. Сравнительная оценка эффективности и переносимости лечения железодефицитной анемии у больных пожилого и старческого возрастов препаратами солевого железа и гидроксид-полимальтозного комплекса железа
3.4.1. Динамика клинической картины в результате ферротерапии
3.4.2. Динамика гематологических показателей в процессе лечения
3.4.3. Показатели феррокинетики на фоне лечения
3.4.4. Переносимость лечения
3.4.4.1. Побочные явления ферротерпапии
3.4.4.2. Приверженность (комплаентность) больных лечению
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

ОСНОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
Hb - гемоглобин
МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците
МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроците
АХЗ - анемия хронических заболеваний
ГПК - гидроксидполимальтозный комплекс
ГА - гипохромные анемии
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитные состояния
КФЖ - кислотообразующая функция желудка
ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки крови
РА - ревматоидный артрит
СЖ - сывороточное железо
СОЖ - слизистая оболочка желудка
СФ - сывороточный ферритин
КНТ - коэффициент насыщения трансферрина
ТФ - трансферрин
ЦП - цветовой показатель
HP - Helicobacter pylori
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФКС - фиброколоноскопия
ФТ - ферротерапия
ЭГДФС - эзофагогастродуоденофиброскопия

АХЗ, связанная с РА, описана в начале 70-х годов прошлого века (Cartwrigt G.E., 1971). Lee G.R. (1983) предположил, что АХЗ возникает в результате повышенного образования интерлейкина-1. Действительно, его уровень значительно выше в крови больных РА с анемией, нежели без анемии (Машу C.P.G.et al.,1988). В ряде работ (Bayer A.N.et al.,1987; Ergegard G.et al.,1987; Vreugdenhil G.et al.,1990; Boyd H.K.et al.,1991) показано, что при анемии у больных РА повышается уровень эритропоэтина, но таких значений, как при ЖДА, он не достигает, что позволяет думать о его недостаточной продукции. Можно полагать, что недостаточный ответ костного мозга на эритропоэтин — важный патогенетический фактор развития анемии при РА (Муравьев Ю.В.,2002). Это подтверждается и замедленным ответом больных РА с анемией на экзогенный рекомбинантный эритропоэтин (Means R.T.et al.,1989; Pincus T.et al.,1990; Means R.T.et al.,1992).
Ранее было установлено, что глюкокортикостероидная терапия при анемии у больных РА более эффективно улучшает гематологические показатели, чем обычная противовоспалительная. Owen, Lawson (1966) объясняли это высвобождением эндогенного железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы, после чего оно может утилизироваться нормобластами для синтеза гемоглобина. Относительно недавние исследования (Mamus S.W.et al.,1985; Kern G.A.et al.,1988) показали яркий лечебный эффект пероральной терапии большими дозами преднизолона при АХЗ у больных РА. По-видимому, это связано с подавлением образования воспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухоли а и интерлейкина-1.
Число эритроцитов при РА уменьшено в соответствии с уровнем гемоглобина, но ССГЭ снижено незначительно. Нередко такой картине сопутствует дефицит железа. Vreugdenhil G. et al. (1990) считает, что у 50-70% больных ревматоидным артритом может развиться истинное железодефицитное состояние. Дефицит железа может быть связан с