РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ И В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ (экспериментальное исследование)

• Автор: Славнов, Андрей Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 120 с. : 30 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1 Л. Общие данные о строении стенки аорты и общей сонной артерии в возрастном аспекте
1.2. Патогенез геморрагической гипотензии
1.3. Механизмы повреждения сосудов на фоне ишемии, гипоксии
и в постишемический период
1.4. Свободнорадикальное окисление как показатель развития
сосудистой патологии при синдроме ишемии-реперфузии
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Материал и моделирование геморрагической гипотензии
2.2. Морфологические методы исследования
2.3. Биофизические, биохимические и электрофизиологические методы исследования
2.4. Статистические методы
Глава 3. Собственные исследования
3.1. Морфологические исследования
3.1.1. Структурные и морфометрические особенности аорты у крыс
в возрастном аспекте
3.1.2. Структурные и морфометрические особенности общей
сонной артерии у крыс в возрастном аспекте
3.1.3. Структурные и морфометрические особенности аорты и общей сонной артерии у крыс в различные сроки геморрагической гипотензии
3.1.4. Структурные и морфометрические особенности аорты
у крыс в отдаленном постреперфузионном периоде
3.1.5. Структурные и морфометрические особенности общей сонной
артерии у крыс в отдаленном постреперфузионном периоде
3.2. Биохимические и биофизические исследования
3.2.1. Динамика показателей, характеризующих эндотоксемию
в разные сроки геморрагической гипотензии
3.2.2. Динамика параметров про- и антиоксидантной систем артериальной крови при геморрагической гипотензии
3.3. Характеристика системной гемодинамики в разные сроки геморрагической гипотензии
Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований
Выводы
Список литературы

Введение
Актуальность исследования. Современные негативные явления цивилизации (промышленные аварии, катастрофы на транспорте, террористические акты, локальные военные конфликты и т.п.), как правило, приводят к гибели людей из-за массивной кровопотери (Неговский В.А. с соавт., 1987; Золотокрылина Е.С., 1999; Абакумов М.М., 2001; Абакумов М.М. с соавт., 2002; Голуб И.Е. с соавт., 2003; Долгих В.Т. с соавт. 2006). По данным ВОЗ, смертность от нее занимает третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний, а у наиболее трудоспособной части населения - у лиц молодого и среднего возраста - первое (Anderson R.N., Smith B.L., 2005; Dutton R.P., 2007; Macias C.A. et al., 2007). При техногенных катастрофах массивная кровопотеря стоит на третьем месте среди причин смерти после асфиксии и синдрома длительного раздавливания (Рощина A.A. с соавт., 2003). При этом, несмотря на разработку и использование принципиально новых средств и методов медикаментозной и хирургической коррекции ишемических состояний, существенной тенденции к снижению летальности не наблюдается (Воробьев А.И.с соавт., 2001).
В настоящее время установлено, что после острой кровопотери и гипоксии необратимые клеточные изменения происходят практически во всех органах и тканях, в том числе и в сердечно-сосудистой системе (Неговский В.А. с соавт. 1987; Долгих В.Т., 1986, 1987, 1989; Лескова Г.Ф. с соавт., 1996; Торопов А.П., 1996; Коваленко Н.Я., 1998; Долгих В.Т., 2002; Мороз В.В. с соавт., 2002; Зюзьков Г.Н. с соавт., 2005; Долгих В.Т. с соавт., 2006; Mauriz J.L. et al., 2007). С этих позиций особое внимание обычно уделяется состоянию микроциркуляторного русла тех или иных органов (Неговский В.А. с соавт. 1987; Лейдерман И.Н., 1999; Симоненков А.П., Федоров В.Д
2000), тогда как другие уровни сосудистой системы в условиях острой кровопотери и постишемического периода остаются малоизученными

В качестве химического активатора использовался люминол (C8H7N302), физическим активатором служило соединение железа (FeS04'7H20).
Люминолом усиливалась хемилюминесценция цельной крови. Сама по себе люминолзависимая хемилюминесценция является показателем фагоцитарной активности лейкоцитов (Зенков Н.П., 1990; Фархутдинов P.P., 1998). Исследование же активированной хемилюминесценции как нативной, так и инкубированной цельной крови показывает разницу между спонтанной и индуцированной активностью лейкоцитов.
Для регистрации хемилюминесценции применялся прибор «Хемилюминомер - 003», соединенный с компьютером и монитором, на который выводились хемилюминограммы.
Методика заключалась в следующем: к 2 мл забуференного раствора с люминолом добавляли 0,1 мл крови, кювету с раствором помещали в камеру прибора, где при постоянной температуре 37°С регистрировали запись в течение 10 минут. Для адгезии лейкоцитов и активации внутриклеточного метаболизма период инкубации крови при такой же температуре составлял 60 минут. Запись после инкубации осуществляли в течение тех же 10 минут.
Для определения хемилюминесценции плазмы кровь центрифугировали при 3000 оборотах в минуту в течение 30 минут. 0,5 мл полученной плазмы разводили в 20 мл солевого буфера с доведением pH до 7,45 насыщенным раствором КОН. Далее раствор помещали в кюветную камеру прибора, а свечение активировали 1 мл 50мМ раствора FeS04-7H20. Данный активатор способствует усилению хемилюминесценции при процессах перекисного окисления липидов (Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я., 1989).
По данным исследования строили хемилюминограммы (рис. 2)
2.3.2. Методика исследования эндотоксемии
Токсичность крови животных в разные сроки острой геморрагической гипотензии (через 15, 30, 60 и 120 минут), а также спустя 60 суток после нее