Нефрогенный и метаболический ацидоз при диспепсии у новорожденных телят

• Автор: Пасько, Мария Николаевна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 144 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Кислотно-щелочной баланс в организме животных
1.2. Физиологические особенности пищеварения
у новорожденных телят
1.3. Диспепсия новорожденных телят
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал и методы исследований
2.2. Результаты исследований
2.2.1. Морфологический и биохимический статус
стельных коров
2.2.2. Кислотно-щелочное равновесие в организме новорожденных телят
2.2.3. Соотношение морфологических и биохимических показателей крови коров-матерей и некоторых показателей
крови у полученных от них телят
2.2.4. Экономическая эффективность ветеринарных
мероприятий при диспепсии новорожденных телят
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность темы. В первые дни жизни у телят в основном регистрируют острые расстройства пищеварения с признаками диареи, характеризующиеся гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития (В.В. Митюшин, В.А. Аликаев, 1982; Б.М. Анохин, 1985; И.М. Карпуть, 1989; С.С. Абрамов, 1990; В.В. Субботин, М.А. Сидоров, 2001 - 2004; И.П. Кондрахин, 2003).
Благодаря работам таких ученых как, III.А. Кумсиев (1974), Р.А. Цион, В.П. Урбан (1974), М.И. Немченко (1974 - 1984), К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах (1977), П.П. Голышенков (1981), В. Г. Зароза (1985), Н.Т. Винников (1993), E.J. Bicknell, Т.Н. Noon (1993), М.И. Рабинович (1999) и многих других, были раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, разработаны методы диагностики и лечения диспепсии новорожденных телят, однако до сих пор некоторые аспекты этого заболевания остаются неизученными.
Известно, что метаболические процессы в организме происходят при определенном показателе pH. В регуляции уровня pH участвуют буферные системы (бикарбопатная, белковая, гемоглобиновая). Несовершенство выделительной системы у новорожденных способствует развитию не только нефрогенного, но и метаболического ацидоза.
Вопросы механизма изменения уровня метаболизма в зависимости от состояния буферных систем в патогенезе диспепсии изучены недостаточно. Изучение данной проблемы позволит пояснить эти вопросы и тем самым расширить знания в области патогенеза диспепсии новорожденных телят, предложить новые методы диагностики.
Цель исследований:
Изучить состояние и динамику бикарбонатной, гемоглобиновой и белковой буферных систем крови в норме и при диспепсии новорожденных телят.
Задачи исследований:
1. Изучить причины диспепсии новорожденных телят;
2. Изучить состояние и динамику бикарбонатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем при простой и токсической формах течения диспепсии новорожденных телят;
3. Изучить биохимический профиль телят в зависимости от изменения кислотно-щелочного равновесия;
4. Разработать критерии-тесты для ранней диагностики ацидоза у новорожденных телят.
Научная новизна работы:
В процессе экспериментальных научных исследований изучен клинический, морфологический и биохимический статус стельных коров в норме и при субклиническом кетозе. Установлена зависимость уровня метаболизма у коров-матерей и новорожденных телят. Изучен клинический, морфологический и биохимический статус телят при простой и токсической формах течения диспепсии. Впервые разработаны критерии-тесты для оценки нефрогенного и метаболического ацидоза, изучены их уровень и динамика при диспепсии новорожденных телят.
Теоретическая значимость и практическая ценность работы.
Разработаны тесты-критерии для диагностики нефрогенного и метаболического ацидоза при диспепсии у новорожденных телят, а также установлена динамика изменения буферных систем крови при простой и токсической формах течения болезни. Полученные данные в патогенезе нефрогенного и метаболического ацидоза дают основание для объективной оценки схем терапии, включающих, наряду с диетотерапией, этиотропную, водно-солевую, ощелачивающую, белковую, гемостимулирующую терапию. Изучена зависимость между биохимическими показателями коров-матерей и биохимическими показателями полученных от них телят, что позволяет оцепить и прогнозировать состояние их здоровья.

животных, заболевающих диспепсией в первые дни жизни (D.E. Hogue, R.E. Warner, J.K. Loosli, C.H. Grippin, 1957; М.И. Иемченко, 1974; H.A. Панилов, Т.Ю. Нсймарк, 1990; S.K. Jacob, V. Ramnath, Р.Т. Philomina et al., 2001).
Совокупность факторов, воздействующих на организм сразу после рождения, и сам процесс рождения представляют значительную нагрузку на новорожденного. Изменения картины крови и кортикоидов показывают, что новорожденный находится в состоянии стресса. Так как адаптационная способность организма не безгранична, а одновременная оптимальная адаптация к различным нагрузкам часто невозможна, то новорожденные особенно чувствительны к необычным воздействиям внешней среды (К. Эльце, X. Майер, Г. Штейнбах, 1977).
Неблагоприятный микроклимат помещения и неспецифические раздражители внешней среды отрицательно влияют на состояние животных как стресс-факторы, которые могут быть причиной возникновения у них различных заболеваний. Степень отрицательного воздействия стресс-факторов на животных может быть различной и зависит от уровня сопротивляемости организма, а также от силы действующего фактора (В.М. Юрков, 1981; В.Т. Климик, 1985; A.A. Шуканов, 1985; Е.А. Маринин, Т.А. Смолина, 1986; Е.П. Кравчук, В.Т. Климик, 1988; A.C. Ковалев, 1989).
На организм новорожденных вредное воздействие оказывают нарушение гигиены и кратности выпойки молока, использование холодного или прокисшего молока, а также заменителя с недостаточной дисперсностью жировых частиц или смеси растительных и животных жиров с эмульгаторами (М.А. Костына, 1979; B.I. Левченко, В.Л. Галяс, 2002).
Различные нарушения в кормлении новорожденного молодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при переохлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Нормальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообразующими