Механизмы дезинтеграции овариального фолликула в оогенезе низших позвоночных

• Автор: Трубникова, Оксана Борисовна
• Шифр специальности: 03.03.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛАССИЧЕСКОГО МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ПОДХОДА И СОВРЕМЕННЫХ МОЛЕКУЛЯРНО-БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ООГЕНЕЗА
1.1. ОСНОВНЫЕ КАТЕГОРИИ И ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ ОВАРИАЛЬНОГО ФОЛЛИКУЛА
1.2. ГОРМОНАЛЬНЫЕ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ОВАРИАЛЬНОГО ФОЛЛИКУЛА НА ЗАВЕРШАЮЩИХ СТАДИЯХ ООГЕНЕЗА
1.2.1. Созревание и стероидогенез
1.2.2. Овуляция и производные арахидоновой кислоты
1.2.3. Участие донервиых нейротрансмиттеров в функционировании фолликула
1.3. КЛЕТОЧНЫЕ ОСНОВЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ОВАРИАЛЬНОГО ФОЛЛИКУЛА НА ЗАВЕРШАЮЩИХ СТАДИЯХ ООГЕНЕЗА
1.3.1. Паракринные взаимодействия во внутренней части фолликула
1.3.2. Структурное ремоделирование и разрыв фолликула при овуляции
1.3.3. Контрающя
1.3.4. Участие поверхностного овариального эпителия
1.3.5. Апоптоз в тканях яичника
1.4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ К ОБЗОРУ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. ЖИВОТНЫЕ
2.2. ВЕЩЕСТВА И РАСТВОРЫ
2.3. ПРОЦЕДУРЫ ПРИ ПОСТАНОВКЕ ЭКСПЕРИМЕНТОВ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. СТРУКТУРА СТЕНКИ ФОЛЛИКУЛА В КОНЦЕ ПЕРИОДА БОЛЬШОГО РОСТА
3.1.1. Световая микроскопия
3.1.2. Электронная микроскопия
3.2. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТЕНКИ ФОЛЛИКУЛА
НА ЗАВЕРШАЮЩИХ СТАДИЯХ ООГЕНЕЗА
3.2.1. Динамика изменений
3.2.2. Вычленение морфофункциональных стадий
3.3. ХАРАКТЕРИСТИКИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЫТЫХ СТАДИЙ
НА ОСНОВЕ ИНГИБИТОРНОГО АНАЛИЗА ПРОЦЕССА
3.3.1. Исследование влияния антагониста серотонина (инмекарба)
3.3.2. Исследование влияния цитостатиков (цитохалазин В, колхицин) и ингибиторов синтеза белков (циклогексимид), синтеза стероидов (аминоглютетимид Д) и синтеза простагландинов (индометацин)..
3.4. СИНТЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
СТЕНКИ ФОЛЛИКУЛА
3.4.1. Динамика суммарной синтетической активности
3.4.2. Пространственная локализация транскрипционной активности клеточных элементов внутри стенки фолликула

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. СТРУКТУРА ФОЛЛИКУЛА
4.1.1. Общее строение
4.1.2. Гистологический комплекс фолликула включает четыре типа тканей: перитонеальный эпителий, внутренний эпителий, соединительную ткань, фолликулярный эпителий
4.1.3. Функциональные характеристики структуры

4.2. ЦЕНТРОБЕЖНЫЙ ПРОЦЕСС, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЙ СТРУКТУРОЙ ФОЛЛИКУЛА
4.2.1.Реконструкция событий и проявление радиально-тангенциального принципа
4.3. РЕГУЛЯЦИЯ
4.3.1. Влияние ингибитора нейротрансмиттера серотонина (инмекарба)
4.3.2. Влияние цитостатиков (цитохалазина В, колхицина), ингибиторов синтеза белка (циклогексимида), синтеза стероидов (аминоглютетимида) и синтеза простагландинов (индометацина) на дезинтеграцию стенки фолликула
4.4. ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ СИНТЕТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
4.4.1. Динамика транскрипции и трансляции
4.4.2. Распределение транскрипционной активности клеточных элементов стенки фолликула в радиальном и тангенциальном направлениях.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА

Интересный результат был получен при блокировании взаимодействия между ламинином и его интегрин-рецептором (aößl) (Nakamura et al., 1997), приводящем к овуляции у 13-дневных мышей. Этот результат предполагает, что нарушение клеточных связей с компонентами БМ может проводить к разрыву фолликула. После воздействия ЛГ в раннем периовуляторном периоде матрикс БМ претерпевает быстрое растворение (Palotie et al., 1984). Это важно как для перфорации вершины и перемещения ооцит-кумулюсного комплекса в полость тела, так и для инфильтрации тековых и сосудистых компонентов при формировании структуры желтого тела (Rodgers et al., 2003).
Структурные компоненты БМ, такие как коллаген IV типа и ламинин, служат мишенями при протеолизе специфическими энзимами, включая желатиназы (ММР-2 и -9), плазмин, и плазминогенные активаторы (tPA and uPA). Поскольку желатиназа и иРА деградируют и ремоделируют базальную мембрану поверхностного эпителия, они также могут воздействовать и на фолликулярную базальную мембрану. Однако ингибиторный анализ у мышей с нулевой мутацией показывает, что PAs и плазмин не являются необходимыми для овуляции (Ny et al., 1999). Более того, отсутствуют экспериментальные модели, которые продемонстрировали бы устойчивость БМ после индукции овуляторного каскада. Таким образом, задействованная в этом процессе протеазная или энзиматическая система пока остается не установленной. Это указывает, что не только деградирующие БМ протеазы избыточны, но и что БМ не является непреодолимым барьером для высвобождения кумулюс-ооцитного комплекса при овуляции.
Разрыв на вершине фолликула. Перед овуляцией клеточные слои и слои внеклеточного матрикса на вершине фолликула сначала источаются, а затем прерываются за счет комбинации протеолиза, гибели клеток и миграции тековых фибробластов из этой области (Espey, 1994, 1998). Клетки поверхностного эпителия погибают путем апоптоза и удаляются из района апекса (Murdoch et al., 1999). Для деградации толстых коллагеновых фибрилл теки,