Возрастная модуляция фенотипической пластичности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при хроническом действии стрессоров

• Автор: Хлебников, Владимир Витальевич
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 120 с. : 29 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ГГАО - гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось
АКТГ - адренокортикотропный гормон
КРФ - кортикотропин-рилизинг-фактор
ПВЯ - паравентрикулярное ядро
ЦНС - центральная нервная система
Г.-Э. - гематоксилин-эозин
* - р<0,05 по сравнению с возрастным контролем
** - р<0,01 по сравнению с возрастным контролем
*** - р<0,001 по сравнению с возрастным контролем
+ - р<0,05 по сравнению с препубертатной контрольной группой
++ - р<0,01 по сравнению с препубертатной контрольной группой
+++ - р<0,001 по сравнению с препубертатной контрольной группой

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о гипоталамо-гипофизарно-
адренокортикальной оси и ее морфологическом субстрате - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе
1.1.1 Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-
адренокортикальной оси и ее рецепторов
1.1.2 Новые данные о гистофизиологии гипоталамического
звена ГГНС и его вкладе в стресс-ассоциированную модуляцию нейро-эндокринной системы
1.1.3 Новые данные о гистофизиологии аденогипофиза и роли
фолликулозвездчатых клеток
1.2 Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось и
психологические корреляции ее активности
1.3 Факторы, модулирующие активность ГГ АО при стрессе
1.3.1 Возрастные аспекты стресс-реактивности гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой системы
1.4 Клинические аспекты дизрегуляции гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой системы при стрессе
1.5 Соотношение ГГАО-зависимых и ГГАО-независимых
эффектов хронического стресса в организме человека и экспериментальных животных
1.6 Соотношение различных типов стресса с особенностями
респонсивности ГГАО
Глава 2. Материал и методы исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Поведенческие реакции и органометрические параметры экспериментальных и контрольных животных при действии гомо - и гетеротипических стрессоров
3.2. Сравнительная гистологическая характеристика надпочечников, аденогипофиза и гипоталамуса у контрольных и экспериментальных животных
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список литературы

Недавние исследования в клинической практике показали, что антенатальное введение бетаметазона нарушает физиологию стрессорного ответа у здоровых новорожденных [Ь.Бсйег et а1., 2009]. Было проанализировано состояние ГГАО у здоровых новорожденных после антенатального лечения бетаметазоном для оптимизации функции легких при затянувшихся родах. На 4-ый день жизни в покое -и после болевого стресса определяли концентрацию кортизола и кортизона у 23 новорожденных, которым проводили курс лечения бетаметазоном (2x12 мг) в сравнении с контрольной группой. Средний интервал между введением бетаметазона и родами составил 60+/-23 дня. Установлено, что на 4-ый день жизни новорожденные контрольной группы обнаруживали значительное повышение уровня кортизола и кортизона после стресса, в то время как на фоне введения бетаметазона ответ кортизола и кортизона на стресс не отличался существенно от исходного уровня. Гестационный возраст на момент введения бетаметазона или гестационный возраст на момент родов не влиял на различия в стресс-ответе во множественной постепененной регрессии. Таким образом, однократное антенатальное введение бетаметазона вызывает подавление стресс-реактивности у здоровых новорожденных,
Синтетические глюкокортикоиды используются также в лечении женщин с угрозой прерывания беременности для ускорения развития легких у плода. Однако в настоящее время получены убедительные данные, что избыток кортикостероидов в период быстрого развития головного мозга имеет перманентные последствия для эндокринной функции и поведенческих реакций потомства. Пренатальное введение синтетических глюкокортикоидов нарушает экспрессию И-метил-П-аспартат рецепторных (№уША-11) субъединиц в фетальном и неонатальном гиппокампе. Исходя из понимания интегральной роли КМОА-Б. в синаптической пластичности было сделано предположение, что введение синтетических