Морфология яичников и апоптоз в условиях гипертермии и воздействия мелатонином (экспериментальное исследование)

• Автор: Бочкарева, Алла Львовна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 124 с. : 67 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патогенетические и биологические аспекты действия гипертермии. Виды гипертермии
1.2. Морфологическая организация яичника с позиции концепций тканевого микрорайона и лимфатического региона
1.3. Апоптоз и его роль в регуляции репродуктивной функции
1.4. Роль мелатонина как универсального регулятора гомеостаза. Мелатонин
и репродуктивная функция
Резюме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Модель эксперимента
2.3.Схема эксперимента
2.4.Методика забора морфологических препаратов
2.5. Методы исследования
2.5.1. Массометрический метод
2.5.2. Микроскопический метод
2.5.3. Морфометрический метод
2.5.4. Непрямой двухэтапный иммуногистохимический метод выявления проапоптотического белка Ваб и антиапоптотического белка Вс1-2 на парафиновых срезах
2.5.5. Статистическая обработка материала
Резюме
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние высокой внешней температуры на массу яичников крыс
3.2. Морфологическая организация и процессы апоптоза в яичниках интакт-ных крыс
3.3. Морфологическая организация яичников крыс в разные сроки после однократного воздействия высокой внешней температуры
3.3.1. Морфологическая организация яичников крыс в остром периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.3.2. Морфологическая организация яичников крыс в восстановительном периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.4. Апоптоз в яичниках крыс в разные сроки после однократного воздействия высокой внешней температуры (на примере оценки активности белков регуляторов апоптоза проапоптотического белка Bad и антиапоптотического белка Вс1-2)
3.4.1. Апоптоз в яичниках крыс в остром периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.4.2. Апоптоз в яичниках крыс в восстановительном периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.5. Влияние мелатонина на морфологическую организацию яичников крыс в разные сроки после однократного воздействия высокой внешней температуры
3.5.1. Влияние мелатонина на морфологическую организацию яичников крыс в остром периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.5.2. Влияние мелатонина на морфологическую организацию яичников крыс в восстановительном периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.6. Влияние мелатонина на апоптоз в яичниках крыс в разные сроки после однократного воздействия высокой внешней температуры (на примере

оценки активности белков регуляторов апоптоза проапоптотического белка
Bad и антиапоптотического белка Вс1-2)
3.6.1. Влияние мелатонина на апоптоз в яичниках крыс в остром периоде после воздействия высокой внешней температуры
3.6.2. Влияние мелатонина на апоптоз в яичниках крыс в восстановительном периоде после воздействия высокой внешней температуры.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

4) сопряженность апоптоза с активным белковым синтезом.
Апоптоз - это активный, регулируемый, требующий энергетических затрат процесс, который по морфологическим признакам существенно отличается от процесса пассивной гибели - некроза (Агол В.И., 1997; Коршунов А.М., Преображенская И.С., 1998; Cafforio Р. et al. 1996; Philpott K.L. et al., 1996; Райхлин H.T., Райхлин A.H., 2004). Некроз (от греч. nekros - мертвый) представляет собой патологическую форму гибели клеток в живом организме в результате прямого цитотоксического воздействия патогенного фактора, нарушающего целостность мембраны клетки. Это приводит к активации ли-зосомальных ферментов, массивному выбросу индукторов воспаления и развитию воспалительной реакции. Морфологически при некрозе происходят характерные изменения как в ядре, так и в цитоплазме. Ядро набухает, отмечается прогрессивная потеря хроматина, кариолизис. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков. Мембранные структуры распадаются, внутриклеточные органеллы (митохондрии, лизосомы) разрушаются и гибнут. Постепенно клетка распадается на отдельные глыбки, которые захватываются и поглощаются макрофагами. На месте в прошлом функционально активной клетки формируется соединительная ткань. Этот вид гибели клеток, в отличие от апоптоза, генетически не контролируется. Апоптоз, как было отмечено выше, является генетически запрограммированным физиологическим механизмом клеточной гибели, не влечет за собой воспалительной реакции и образования соединительнотканного рубца (Magno G., Joris I., 1995; Райхлин H. Т., Райхлин A. H., 2004).
Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах (Программированная..., 1996; Суйхель Р. 3., 2000; Рогов-ская С. И., 2003):
1. Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез). Несмотря на то, что при эмбриогенезе апоптоз не всегда является отражением “запрограммированной смерти клет-