Физиологические особенности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят

• Автор: Завалишина, Светлана Юрьевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 146 с. : ил.

Список принятых сокращений
АГП - ацилгидроперекиси
АКП - антикоагуляционный потенциал
АОА - антиоксидантная активность
АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время
АТ III - антитромбин III
ВМК - высокомолекулярный кининоген
МДА - малоновый диальдегид
ОКП - общий коагуляционный потенциал
ПДФ - продукты деградации фибрина
ГЖП - прокоагуляционный потенциал
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПТВ - протромбиновое время
РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы
СГЭ - среднее содержание гемоглобина в эритроците
СДЭ - средний диаметр эритроцита
СЖ - сывороточное железо
СОЭ - средний объем эритроцита
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ТВ - тромбиновое время
ТПА - тканевой плазминогеновый активатор
ТФ - трансферрин
ФВ - фактор Виллебранда
РАІ - ингибитор активатор плазминогена

Содержание
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Функционирование коагуляционного гемостаза и его особенности у телят в фазу новорожденное™
1.2. Возрастные особенности новорожденных телят
1.3. Анемия молодняка телят
1.4. Коррекция и профилактика анемии
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных животных
2.2. Методы исследования
Глава III. Результаты исследований
3.1. Состояние здоровых телят в фазу новорожденное™
3.1.1.Показатели крови и обмена железа у здоровых новорожденных
телят
3.1.2. ПОЛ плазмы крови здоровых новорожденных телят
3.1.3. Свертывающая активность крови у здоровых телят
в фазу новорожденное™
3.1.4. Антикоагулянтная и фибринолитическую активность плазмы
крови
3.1.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у доровых новорожденных телят
.2. Исходное состояние новорожденных телят с анемией
2.1.Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с
змией
2. Активность показателей ПОЛ плазмы крови у новорожденных !т с анемией

3.2.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят
с анемией
3.2.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови
3.2.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа
3.3. Возможности изолированного применения ферроглюкина в коррекции состояния новорожденных телят с дефицитом железа
3.3.1. Показатели крови и метаболизма железа у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина
3.3.2. Активность ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина
3.3.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят
с дефицитом железа на фоне ферроглюкина
3.3.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина
3.3.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина
3.4. Динамика состояния новорожденных телят с дефицитом
железа на фоне сочетания ферроглюкина с полизоном
3.4.1. Влияние ферроглюкина и полизона на показатели крови и метаболизма железа у новорожденных телят с дефицитом железа
3.4.2. Уровень ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона
3.4.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят
с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона
3.4.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активности плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона
3.4.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона

Ведущими причинами возникновения и поддержания анемии у новорожденных телят являются дефицит железа при рождении и низкий уровень его в молоке [70, 155]. Так, в молозиве крупного рогатого скота содержится небольшое количество железа 1,1-1,3 мг/л, в молоке - от 0,2 до 1,3 мг/л, когда как у телят с суточным привесом 1 кг потребность в железе составляет 100-150 мг в день. При потреблении 10 л молока ежедневный дефицит железа составляет по крайней мере 87,0 мг, приводя к быстрому истощению существующего резерва в около 550 мг [187]. Кроме того, у анемизированных телят полупериод выведения железа из плазмы в 4 раза короче, чем у здоровых животных. Низкий уровень концентрации железа в плазме анемизированных телят частично компенсируется более быстрым его усвоением в тканях [97, 171, 185].
При дефиците железа у телят снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается концентрации миоглобина в сердце и скелетной мускулатуре. Активность цитохоромоксидазы понижается преимущественно в печени и почках; сук-цинат дегидрогеназы - в почках и миокарде, цитохрома С - в миокарде, печени и почках, каталазы - во внутренних органах. При обеднении организма железа страдает также активность цитохромоксидазы и сукцинатдегидроге-незы в эпителии слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта. Следствием этих изменений являются нарушения клеточного метаболизма и дистрофические поражения эпителиальных образований [147]. При этом в нейтрофилах снижается активность пероксидазы и цитохромоксидазы. Кроме того, дефицит железа снижает активность сукцинатде-гидрогеназы эпителия слизистых оболочек, активность сукцинатдегидроге-назы в миокарде и содержание миоглобина [113]. При дефиците железа обнаружено снижение активности митохондриальной моноаминооксидазы. Вероятно, мышечная слабость у животных при дефиците железа обусловлена дефицитом в скелетной мускулатуре глицерофосфатоксидазы в скелетной мускулатуре [116, 117].