Становление микроциркуляторных функций эритроцитов и тромбоцитов в раннем онтогенезе телят

• Автор: Белова, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Боровск
• Количество страниц: 373 с. : ил.

Список принятых сокращений
АА - арахидоновая кислота
АГП - ацилгидроперекиси
АДФ- аденозиндифосфат
АОА - антиоксидантная активность
АТ - агрегация тромбоцитов
АТФ - аденозинтрифосфат
БАВ - биологически активные вещества
БТП - богатая тромбоцитами плазма
ВАТ - внутрисосудистая активность тромбоцитов
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИНОТ - индекс необратимой трансформации
ИО - индекс обратимости
ИОТ - индекс обратимой трансформации
ИТ - индекс трансформации
ИТА - индекс тромбоцитарной активности
КА - количество агрегатов
КСЭ — количество свободных эритроцитов
МДА- малоновый диальдегид
МЕ - международные единицы
ОФЛ — общие фосфолипиды
ПА - показатель агрегации
ПНА - процент неагрегированных эритроцитов
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПТС - плотная тубулярная система
РНК - рибонуклеиновая кислота
РПК - реологический потенциал крови
СОД - супероксиддисмутаза
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СРА - средний размер агрегата
СРО - свободнорадикальное окисление
СЭА — сумма всех эритроцитов в агрегате
ТЕК - тиобарбитуровая кислота
ТР - тромбоциты
ТхА2 - тромбоксан А2
ФНП- функциональные нарушения пищеварения ХС - холестерин
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЧДД - частота дыхательных движений
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭР — эритроциты
ОР — гликопротеид
N0 - оксид азота
РС12 - простациклин
КАР - фактор активации тромбоцитов
уМТ - фактор Виллебранда

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Функциональные и реологические свойства эритроцитов
1.2. Физиологические особенности тромбоцитов
1.3. Взаимодействие тромбоцитов и эритроцитов в кровотоке
1.4. Динамика физиологических показателей в раннем онтогенезе телят
1.5. Железодефицитное состояние и его коррекция у новорожденных телят
1.6. Функциональные нарушения пищеварения у новорожденных телят
и их коррекция
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных животных
2.2. Методы исследования
Глава III. Результаты исследований
3.1. Состояние здоровых новорожденных телят
3.1.1 .Общефизиологические показатели
3.1.2. Антиоксидантная активность и ПОЛ плазмы крови
3.1.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов
3.1.4. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов
3.1.5. Особенности цитоархитектоники и агрегации эритроцитов
3.1.6. Функциональная активность тромбоцитов
3.1.7. Комплексная оценка микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят
3.2. Состояние здоровых телят молочного питания
3.2.1.Общефизиологические показатели
3.2.2. Антиоксидантная защищенность и ПОЛ плазмы
3.2.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов
3.2.4. Жировой состав, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов
3.2.5. Цитоархитектоника и агрегация эритроцитов
3.2.6. Микрореологические свойства тромбоцитов

соединения не возникают. Между тем в капиллярах, где кровь течет крайне медленно (0,3-1,5 мм/ сек.), эритроциты способны присоединять к себе тромбоциты, что особенно интенсивно происходит при повреждении мелких сосудов.
Вследствие того, что суммарный объём эритроцитов приблизительно в 160 раз превышает таковой тромбоцитов, то при столкновении их с тромбоцитами, имеющими меньший размер и худшую деформируемость по сравнению с эритроцитами, происходит отбрасывание кровяных пластинок к стенке сосуда, благодаря чему пристеночный слой оказывается обогащенным тромбоцитами. Указанный эффект обусловлен величиной гематокрита, размером эритроцитов и тромбоцитов и ригидностью их мембран. Увеличение любого из указанных параметров сопровождается усилением передвижения кровяных пластинок к стенке сосуда, а при наличии повреждения эндотелия — адгезией к субэндотелию.
Установлено, что адгезия тромбоцитов к стеклу осуществляется лишь в присутствии эритроцитов. Вскоре было показано, что адгезия и агрегация тромбоцитов протекает тем сильнее, чем выше гематокритное число. Эти данные в дальнейшем нашли подтверждение в исследованиях P.A. Aarts et al. [359], показавших, что с увеличением гематокрита от 0 до 60% адгезия тромбоцитов к субэндотелию артерии пуповины возрастает в 7 раз.
В условиях кровотока при гематокрите более 45% резко увеличивается как число, так и размер тромбоцитарных агрегатов. При блокаде тромбоци-тарных рецепторов к различным агонистам агрегации не наблюдается, усиления способности кровяных пластинок образовывать конгломераты под влиянием эритроцитов. При превращении экзогенного АДФ в АТФ в тромбоцитах может предотвращать воздействие эритроцитов на агрегационную активность тромбоцитов [308].
Замечено, что в венозной крови лишь незначительное число тромбоцитов способно присоединяться к эритроцитам. В то же время, в капиллярной крови тромбоциты вступают во взаимодействие с эритроцитами. При этом в