Роль провоспалительного цитокина интерлейкина-1бета в хеморецепторных механизмах регуляции дыхания

• Автор: Данилова, Галина Анатольевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 147 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Основные принципы и механизмы регуляции системы внешнего дыхания
1.1.1. Структурно-функциональная организация дыхательного центра
1.1.2. Хеморецепторные механизмы регуляции дыхания
1.1.2.1. Центральные хеморецепторы
1.1.2.2. Периферические хеморецепторы
1.1.2.3. Реакции дыхательной системы на гиперкапиический и гипоксиче-ский стимулы
1.2. Цитокиновая система регуляции физиологических функций
1.2.1. Общая характеристика и классификация цитокинов
1.2.2. Рецепторы цитокинов и механизм внутриклеточной передачи сигнала.
1.2.3. Семейство интерлейкинов
1.2.4. Действие цитокинов на центральную нервную систему
1.2.5. Влияние провоспалительных цитокинов на функцию дыхания
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объек исследования
2.2. Способы повышения церебрального и системного уровней интерлекина-Щ
2.3. Пневотахографический метод регистрации объемно-временных параметров дыхания
2.4. Анализ состава альвеолярного газа методом масс-спектрометрии
2.5. Оценка вентиляторной чувствительности к гиперкапнии и гипоксии методом возвратного дыхания
2.5.1. Оценка вентиляторной реакции на гипоксический стимул
2.5.2. Оценка вентиляторной реакции на гиперкапиический стимул
2.5.3. Обработка экспериментальных данных

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА- ір НА РЕСПИРАТОРНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ПРИ СПОКОЙНОМ ДЫХАНИИ ВОЗДУХОМ
3.1. Изменение параметров дыхания при повышении церебрального уровня интерлекина-1 р
3.2. Изменение параметров дыхания при повышении системного уровня интерлекина- ір
3.3. Обсуждение полученных результатов

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА- 1р НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ ХЕМОРЕЦЕПЦИЮ
4.1. Модуляция вентиляторного ответа на гиперкапнию при повышении содержания интерлекин-1р в цереброспинальной жидкости
4.2. Вентиляторный ответ на гиперкапнию при повышении системного уровня интерлекина- 1р
4.3. Обсуждение полученных результатов
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1р НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ ХЕМОРЕЦЕПЦИЮ
5.1. Вентиляторный ответ на гипоксию при повышении содержания интерлекина- 1 р в цереброспинальной жидкости
5.2. Вентиляторный ответ на гипоксию при повышении системного уровня интерлекина-1р
5.3. Обсуждение полученных результатов
ГЛАВА 6. РОЛЬ ПРОСТАГЛАНДИНОВ В РЕАЛИЗАЦИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ЭФФЕКТОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 р
6.1. Модуляция вентиляторного ответа на гиперкапнию интерлекином-ір при ингибировании циклооксигеназной активности
6.1.1. Вентиляторный ответ на гиперкапнию при повышении церебрального уровня интерлекина-1 р на фоне действия диклофенака
6.2. Модуляция вентиляторного ответа на гипоксию интерлекином-ір при ингибировании циклооксигеназной активности

6.2.1. Вентиляторный ответ на гипоксию при повышении церебрального уровня интерлекина-1 [З на фоне действия диклофенака
6.2.2. Вентиляторный ответ на гипоксию при повышении системного уровня
интерлекина-1Р на фоне действия диклофенака
6.3. Обсуждение полученных результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

центральную инспираторную активность. Однако, в то же время, резкая гипоксия может пагубно воздействовать на центральные структуры дыхательной системы, оказывая тормозное влияние.
Взаимодействие гипоксического и гиперкапнического стимулов, по мнению многих авторов (см. Бреслав, Глебовский, 1981), происходит на уровне периферической хеморецепции. Это действительно возможно, т.к. каротидные тела реагируют как на гипоксию, так и на гиперкапнию. Выказывались также предположения и о взаимодействии этих факторов в центральных структурах дыхательной системы (Бреслав, Пятин, 1994), но широкого распространения они не получили. Однако нельзя полностью исключать возможность участия центральных структур в механизме взаимодействия гипоксического и гиперкапнического факторов.
Таким образом, хотя уровень легочной вентиляции регулируется, главным образом, гиперкапническим стимулом, в организме происходит постоянное взаимодействие химических стимулов дыхания — гипоксического и гиперкапнического. Эти стимулы усиливают действие друг друга, а при выключении одного из них значительно ослабляется и эффективность второго. Поскольку метаболические процессы и их изменение в организме сопряжены как с изменением потребления кислорода, так и с продукцией и выведением углекислоты, регуляция легочной вентиляции и ее соответствие метаболизму осуществляется эффективно при постоянном взаимодействии гиперкапнического и гипоксического стимулов.
1.2. Цитокиновая система регуляции физиологических функций
Для поддержания постоянства внутренней среды необходимы механизмы постоянной сигнализации, информирующие центральные и периферические регуляторные системы о любых изменениях, угрожающих гомеостазу. Важнейшими компонентами механизмов сигнализации, наряду с гормонами, нейромедиаторами, являются цитокины. К настоящему времени накоплен целый ряд экспериментальных данных, которые позволяют наряду с нервной и гормональной регуляцией физиологических функций организма выделить в качестве самостоятельной системы регуляции - цитокиновую систему, обеспечивающую развитие защитных реакций организма (Кетлинский, Симбирцев, 2008).