Комплексное применение холина, L-карнитина и дигидрокверцетина в профилактике кетоза у высокопродуктивных молочных коров

• Автор: Довыденков, Григорий Валерьевич
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Дубровицы
• Количество страниц: 154 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Кетоз
2.1.1. Этиология, симптоматика, патогенез
2.1.2. Кетогенез
2.1.3. Профилактика и лечение
2.2. Взаимное превращение основных питательных веществ
2.3. Экономика углеводного и липидного обмена в организме
2.4. Особенности кормления высокопродуктивных коров
2.5. Заключение по обзору литературы
3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Состав и питательная ценность рационов кормления коров
4.2. Состояние кетогенеза в период физиологического раздоя коров.
4.3. Биохимические показатели углеводного и белкового обмена
4.4. Свободнорадикальное окисление липидов
4.5. Антиоксидантная защита
4.6. Молочная продуктивность, химический состав и санитарные свойства молока
4.7. Сохранность поголовья и воспроизводительная способность коров
4.8. Экономическая эффективность применения комплекса кормовых добавок в кормлении коров
5. ОБСУЖДЕНИЕ
6. ВЫВОДЫ
7. ПРЕДЛОЖЕНИЕ ПРОИЗВОДСТВУ
8. ЛИТЕРАТУРА

1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность
Одной из нерешенных проблем молочного скотоводства остается проблема кетоза, который оказывает значительное влияние на экономику как отдельных хозяйств, так и отрасли в целом.
Кетоз - заболевание, которое характеризуется нарушениями белкового, углеводного, жирового и минерального обмена и сопровождается резким увеличением количества кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот) в печени, крови, моче, молоке н выдыхаемом воздухе, снижением концентрации гликогена в печени и глюкозы в крови, ацидозом, функциональными и структурными нарушениями в печени и других тканях, уменьшением или потерей продуктивности [Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров и др., 1978, К. X. Попуниди, А. В. Иванов и др., 2007, В. Г. Скопичев, В. И. Яковлев, 2008, М. Кузовлева, 2009].
Кетоз наиболее часто встречается у высокопродуктивных коров. Так в США ежегодно отмечается около 1 млн заболеваний кетозом (4% поголовья).
Основной причиной заболевания коров кетозом является неадекватность рациона, как по количеству, так и по биологической полноценности кормов.
Недостаточное поступление в организм высокопродуктивных коров энергии с кормом, особенно в последний период стельности и в течение первых двух месяцев после отела, вызывает у них состояние относительного голодания. Это приводит к возникновению признаков типичных для первичного кетоза. В начальный период лактации стимуляция молокообразования сопряжена с усиленными процессами обмена веществ вообще, в том числе и в органах эндокринной системы. В условиях недостаточного питания дефицит энергии восполняется за счет эндогенных резервов, истощая их запас и обуславливая возникновение гиперкетонемии [В. Б. Решетов, Э. В. Овчаренко, 1972, М. Кирилов, А. Головин и др., 2007, П. Ивин, А Чурин, 2007, А Денькин, 2008, С.

Стребков, 2009, И. В. Речкин, 2008, С. Ф. Суханова, Г. С. Азадбаева, 2008, Л. А. Морозова, 2008, Е. Б. Петров, А. И. Чертоляс, 2008, С. Кузмина, А. Алабова, О. Соколова, 2008. А. Харьков, 2008, А. В. Головин, В. В. Пузанова и др., 2010].
Возникновение кетоза может быть связано с рядом факторов: ожирением животного перед отелом; нерациональным кормлением после отела, дачей силоса с большим содержанием масляной кислоты и кормов, богатых жиром, расстройством рубцового пищеварения и функций печени, неблагоприятным влиянием стрессовых условий [Е. В. Душкин, 1990, 2007, 2008, 2010, В. Г. Скопичев, В. И. Яковлев, 2008, И. П. Степанова, 2005, Г. Близнецова, В. Сафонов и др., 2008, А. Константиповскип, 2008]. В конечном итоге данные причины могут инициировать нарушения обмена веществ с последующим развитием различных патологий [В. М. Коропов, 1950, Н. М. Колесов, Н. И. Колесова, 1967, А. Н. Ратошный, 2008, И. М. Донник, И. А. Шкуратова и др. 2010, И. А. Шкуратова, О. В. Соколова и др., 2010, В. В. Филин, В. И. Шушлепин и др., 2010, М. Э. Ибрагимов, А. А. Леонтьев и др. 2010].
Для профилактики и коррекции кетогенеза в практике молочного скотоводства чаще всего (и, в основном) применяют легкоусвояемые углеводные корма, различные энергетические кормовые добавки и пропионаты. Однако, эти меры решают проблему кетоза только частично и, как правило, на уровне рубцового пищеварения и частичного покрытия потребностей организма в энергии [Р. К. Даугерт, А. Т. Гаранч, 1969, Ю. П. Фомичев, А. Кузнецов и др., 2006, М. П. Кирилов, А. В. Головин и др., 2007, М. П. Кирилов, В. Н. Виноградов и др. 2008, М. Е. Столбова, 2008, Ю. А. Кармазина, И. В. Речкин, 2008, Л. А. Морозова, 2008, А. В. Головин, В. В. Пузанова и др., 2010.
3. Логинов, 2010, В. Н. Романов, Н. В. Боголюбова и др. 2010, Л. Я. Топурия, Г. М. Топурия, 2010].
Известно, что неблагоприятные факторы среды и технологические стресс-факторы, включающие и нарушения в кормлении, вызывают в организме животных свободнорадикальное окисление липидов, продукты которого

активность которой зависит (опосредованно) от концентрации свободных жирных кислот и гормонального статуса печени. (3) При увеличении количества окисляемых жирных кислот возрастает доля образуемых кетоновых тел и соответственно уменьшается доля субстрата, который подвергается катаболизму до С02; при этом в результате регуляции общин выход АТР остается постоянным.
Кетоз in vivo. Наблюдаемый при голодании и при потреблении жирной пищи кетоз протекает в относительно легкой форме по сравнению с кетозом, развивающимся при неконтролируемом диабете, токсикозе беременности у овец или у крупного рогатого скота в период лактации. Основная причина этого, по-видимому, заключается в том, что при указанных заболеваниях количество доступных для тканей углеводов существенно меньше, чем при голодании и потреблении жирной пищи. Так, при умеренном диабете, приеме жирной пищи и хроническом голодании в печени сохраняется гликоген (количество его варьирует); менее выражено снижение уровня свободных жирных кислот. Этим, вероятно, можно объяснить менее тяжелую форму кетоза, которая наблюдается в этих случаях. У жвачных кетоз протекает на фоне значительного снижения содержания глюкозы в крови, что связано с обеспечением потребностей плода или молочных желез при интенсивной лактации. В результате у жвачных может развиться острая гипогликемия, при которой в печени практически не остается гликогена. В этих условиях кетоз протекает в тяжелой форме. По мере развития гипогликемии уменьшается секреция инсулина, в результате не только снижается утилизация глюкозы, но и усиливается липолиз в жировой ткани.
При сахарном диабете недостаток или отсутствие инсулина влияют, вероятно, в первую очередь на метаболизм в жировой ткани, крайне чувствительной к этому гормону. В результате высвобождения большого количества свободных жирных кислот их уровень в плазме крови может оказаться в два с лишним раза выше, чем у здорового голодного человека.