Закономерности молекулярно-клеточных адаптационных процессов в системе крови при остром и хроническом гипокинетическом стрессе

• Автор: Латюшин, Ян Витальевич
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 300 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
• Ig - иммуноглобулин;
• NOS - NO-синтаза;
• АКТГ - адренокортикотропный гормон;
• АФК - активные формы кислорода;
• Г- КСФ - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
• ГГАКС - гипоталамо - гипофизарно - адренокортикальная система;
• ГИМ - гемопоэзиндуцирующее микроокружение;
• ГК - гипокинезия;
• ГЭБ - гематоэнцефалический барьер;
• ИЛ - интерлейкин;
• ИФН - интерферон;
• КРФ - кортикотропин-релизинг фактор;
• КСФ - колониестимулирующий фактор;
• МАО - моноаминооксидаза;
• МДА - малоновый диальдегид;
• ММСК - мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки;
• ММСКн - некоммитированный пул ММСК;
• НОх-1 — гемоксигеназа;
• ОКК - общее количество кариоцитов;
• ПОЛ - перекисное окисление липидов;
• СК — стволовые клетки;
• СМ - стромальное микроокружение;
• СОД - супероксиддисмутаза;
• ФИО - фактор некроза опухоли;
• ХК - хемотаксические цитокины;
• ЦНС - центральная нервная система;
• ЦП - церулоплазмин;
• ЯСК - ядросодержащие клетки.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
Адаптационно-компенсаторные реакции системы крови в условиях стресса
1.1. Влияние стресс-реакции на систему крови и развитие общего адаптационного синдрома
1.2. Цитокины-медиаторы взаимодействия между нейроэндокринной и иммунной системами, обеспечивающие адаптационные процессы в системе крови
1.3. Роль кроветворных и мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток в адаптационных процессах в условиях стресса
1.4. Состояние прооксидантно — антиоксидантной системы при стрессовых воздействиях
1.5. Регулирующая роль про- и противовоспалительных цитокинов в системе крови в поддержании гомеостаза при различных экстремальных воздействиях
1.6. Влияние гормонов и цитокинов на поведенческую активность
экспериментальных животных
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Экспериментальные животные и моделирование гипокинезии
2.2. Гематологические методы исследования
2.3. Иммунологические методы
2.4. Физиологические методы:
2.5. Биохимические методы исследования
2.5.1. Методика определения перекисного окисления липидов
2.5.2. Методика определения малонового диальдегида
2.5.3. Определение активности моноаминооксидазы (МАО) (К.Ф.1.4.3.4).
2.5.4. Определение активности супероксидцисмутазы (СОД) (К.Ф.1.15.1.1.) в органах
2.5.5. Определение активности каталазы (К.Ф. 1.11.1.6.) в органах
2.5.6. Определение церулоплазмина в тканях
2.5.7. Определение глутатионредуктазы (К.Ф. 1.6.4.2.)
2.5.8 Статистические методы обратоки данных
ГЛАВА 3. Влияние повреждающего действия острого и хронического гипокинетического стресса на систему крови у экспериментальных животных
3.1. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на
содержание гормона кортикостерона и активность моноаминооксидазы (МАО)
3.2. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на процессы перекисного окисления липидов(ПОЛ) в ткани костного мозга, тимуса и селезенки у экспериментальных животных
3.3. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на
состояние стресс-лимитируюгцей системы у экспериментальных животных..
3.4. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на
изменение массы тимуса и содержания в нем ЯСК у экспериментальных животных
3.5. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на
изменение массы селезенки и количества ядросодержащих клеток в ней у экспериментальных животных
3.6. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на
показатели количества лейкоцитов в периферической крови и клеток лейкоцитарной формулы у экспериментальных животных
3.7. Влияние острого и хронического гипокинетического стресса на
содержание количества клеток миелоидного ряда костного мозга
экспериментальных животных
ГЛАВА 4. Роль цитокинов в системе крови в условиях острого и хронического гипокинетического стресса

эмбриогенезе и постнатальном периоде ММСК дифференцируются по двум направлениям: 1 - фибробласты, кардиомиоциты, поперечнополосатые и гладкомышечные клетки, нервные (глиальные) клетки, остеобласты, хондроциты, адипоциты, эндотелиальные клетки; 2 - стромапьные элементы, формирующие гемопоэзиндуцирующее микроокружение (ГИМ) [323, 342, 468].
Количество ММСК в костном мозге обычно варьирует в пределах 1-5х106, которое с возрастом уменьшается. Они имеют фенотип С013+,29+, 44"",105+,14',16', 34',45",56", 104', 106', с-кй", проявляют антиген для стволовых клеток, не экспрессируют антигены гистосовместимости НЬА-1 и НКА-ОЯ . ММСК экспрессируют гены для ИЛ (интерлейкин) -11,15,27, рецепторы для ИЛ-10,-13,-17, ФНО-а (фактор некроза опухоли) и остеостимулирующие молекулы для Т-клеток типа СИЗО и СИ86 [228, 229, 390, 404. 429]. В обычных условиях 66% ММСК человека находятся в О] фазе клеточного цикла. Мультипотентностью во взрослом организме обладают не только ММСК, но и другие типы СК, например, нейральные и эпителиальные. Необходимо отметить, что существует класс более дифференцированных СК, которые могут определяться и в отдельных органах и тканях, обладая ограниченным дифференцировочным потенциалом, и их роль, очевидно, ограничивается самоподдержанием. В частности, речь идет о сателлитных мышечных клетках, овальных клетках в печени, клетках-предшественницах в базальном слое роговицы и т.д. [323, 342, 390, 416, 484].
Кроме того, в костном мозге могут находиться еще более примитивные СК, способные к более чем к 60-ти удвоениям в культуре ткани, которые дифференцируются не только в клетки мезенхимальной линии, но и в эндотелиальные, эндодермальные прекурсоры с формированием печеночных и эпителиоидных клеток. Поэтому ММСК является источником стволовых клеток для проведения клеточной терапии различных заболеваний. ММСК и другие типы СК обладают большим потенциалом пролиферации и могут использоваться в клеточной биотехнологии, биоинженерии, создании