Действие факторов плазмы на агрегацию клеток крови в норме и патологии : на модели термической травмы

• Автор: Егорихина, Марфа Николаевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 186 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Механизм агрегации тромбоцитов
1.2. Механизмы агрегации эритроцитов
1.3. Изменения агрегации тромбоцитов и эритроцитов при ожоговой болезни
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Предварительная обработка крови
2.1. Методы измерения агрегации тромбоцитов и эритроцитов
2.2. Биохимические методы исследования
2.3. Описание экспериментальных исследований
2.5. Статистическая обработка результатов
Глава 3. РЕУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Изменение агрегации клеток крови в острые периоды ожоговой болезни
3.2. Исследование роли плазменных и клеточных факторов в процессе агрегации клеток крови в острые периоды ожоговой болезни
3.4. Роль перекисного окисления липидов в агрегации клеток крови при ожоговой болезни
3.4. Исследование влияния среднемолекулярных пептидов на агрегацию клеток крови
3.5. Исследование влияния креатинина и мочевины на агрегацию клеток
крови
3. 6. Исследование влияния гиперфибриногенемии на агрегацию клеток
крови
3.7. Исследование влияния окисленного фибриногена и окисленного альбумина на агрегацию клеток крови

3.8. Влияние фибрин-мономера на спонтанную агрегацию тромбоцитов и эритроцитов
3.9. Внутрисосудистая активация тромбоцитов в норме и при ожоговой болезни
3.10. Ингибирование агрегации тромбоцитов моноклональными антителами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином/бивалирудином

3.11. Влияние моноклональных антител ФраМон на агрегацию эритроцитов
3.12. Исследование эффективности коррекции проагрегатных свойств плазмы крови тяжелообожженых больных путем плазмосорбции
3.13. Исследование эффективности коррекции проагрегатных свойств плазмы крови тяжелообожженых больных путем её криообработки
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
Список литературы

ОСНОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
БП - бестромбоцитарная плазма
ОТП - обогащенная тромбоцитами плазма
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы
СМП - среднемолекулярные пептиды
СРО - свободно-радикальное окисление
ТХА2 - тромбоксан А
ФМ - фибрин-мономер
ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота
ЭМ - эритроцитарная масса
АС - аденилатциклаза
FN - фибриноген
GC - гуанилатциклаза
GP — гликопртеин
1Р3 - инозитолтрисфосфат
LM — ламинин
PAF - фактор активации тромбоцитов
PGG2 - простагландин G
PGH2 - простагландин H
PLA2 — фосфолипаза А
PLC - фосфолипаза С
TSP - тромбоспондин
VN - виторонектин
VWF - фактор Виллебранда
МДА - малоновый диальдегид

рядной лампы ДРТ-240. Контроль за степенями окисления растворов проводился в соответствии с пунктом 2.2. Спектральные характеристики растворов фибриногена и альбумина регистрировались на спектрофотометре при длине волны 363 In. Конечная степень окисления фибриногена составляла от 19 до 72 ЕД на 1 мг фибриногена на 1 мл раствора; альбумина - от 52 до71 ЕД на 1 мг альбумина на 1 мл раствора. Контроль - раствор фибриногена или альбумина до УФ-облучения.
Каждая сфия экспериментов с фибриногеном или с альбумином различной окисленности проводилась на крови одного донора. Для исследования влияния окисленного фибриногена или окисленного альбумина на агрегацию приготавливались суспензии клеток крови по следующей схеме:
1. серия: спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов - обогащенная тромбоцитами плазма (400-450x109/л) : раствор фибриногена (или альбумина) в соотношении 1:2,
2. серия: агрегация и дезагрегация эритроцитов — эритроцитарная масса : раствор фибриногена в соотношении 1:2.
3. серия: агрегация и дезагрегация эритроцитов - эритроцитарная масса : бестромбоцитарная плазма : раствор альбумина в соотношении 1:1:1.
Исследование эффективности ингибирования агрегации тромбоцитов моноклональными антителами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином.
Для блокирования рецепторной функции GPllb/IIIa тромбоцитов использовали моноклональные антитела ФраМон (CRC64) (концентрация в плазме - 0,0011мг/мл) (Бызова Т.В. и др., 1994; Мазуров A.B. и др., 2001), для GPIb - моноАТ АК2 (концентрация в плазме - 0,36 мкг/мл) (Bemdt М.С. et.al., 1988), предоставленные нам ФГУ “Российский кардиологический научно-производственный комплекс” Минздравсоцразвития России, профессором A.B. Мазуровым.