Влияние сыворотки крови и некоторых ее компонентов на сократимость и адрено- и холинореактивность изолированного миокарда человека и крысы

• Автор: Коротаева, Карина Николаевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 203 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Адрено- и холинореактивность миокарда человека и животных и их изменения под влиянием эндогенных модуляторов хемореактивности (обзор литературы)
1.1. Энергетика миокарда
1.2. Ионные каналы и ионные насосы кардиомиоцитов
1.3. Вещества, влияющие на сократимость миокарда
1.4. Эндогенные и экзогенные модуляторы адрено- и холинореактивности
миокарда
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общий дизайн исследования
2.2. Технология забора миокарда человека и работы с ним
2.3. Клинические методы оценки сократимости миокарда
2.4. Технология забора миокарда крысы и работы с ним
2.5. Методика регистрации сокращений полосок миокарда человека и крысы
2.6. Оценка адреномодулирующей и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови небеременных женщин
2.7. Растворы и вещества
2.8. Статистический анализ результатов исследования
Глава 3. Результаты исследований на изолированном миокарде человека и их обсуждение
3.1. Общая характеристика сократимости миокарда из правого ушка сердца человека (по данным сери 1-24)
3.2. Влияние адреналина на сократимость изолированного миокарда сердца человека (серия 1)
3.3. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на сократимость и
адренореактивность миокарда человека (серии 2-14)

3.3.1. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на
сократимость
3.3.2 Влияние сыворотки крови небеременных женщин на положительный инотропный эффект адреналина, используемого в концентрациях, близких к пороговым (5,5x10'8 М), в опытах с изолированным миокардом человека
(серии 2-7)
3.3.3. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на положительный инотропный эффект адреналина, используемого в высокой концентрации (5,5x10'6 М) в опытах с изолированным миокардом человека (серии 8-14)
3.4. Влияние тирозина, гистидина, триптофана и милдроната на сократимость и инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным миокардом человека (серии 15-24)
3.5. Аналоги ЭСБАР (тирозин, гистидин, триптофан и милдронат) и положительный инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным
миокардом человека
Глава 4. Результаты исследований на изолированном миокарде крысы и их обсуждение
4.1. Общая характеристика сократимости миокарда крысы
4.2. Влияние ацетилхолина на амплитуду вызванных сокращений миокарда крысы (серия 25)
4.3. Влияние сыворотки крови человека на сократимость миокарда крысы (серии 26-32)
4.4. Исследование природы и механизма действия эндогенного активатора сократимости миоцитов, или ЭАСМ (серии 33)
4.5. Влияние сыворотки крови человека на отрицательный инотропный эффект АХ (серии 26-32)
4.6. Влияние лизофосфатидилхолина на сократимость миокарда крысы (серии 39-42)

4.7. Влияние лизофосфатидилхолина на проявление ацетилхолином отрицательного инотропного эффекта в опытах с миокардом крысы (серии
40-42)
4.8. Влияние 50-кратного разведения желтка куриного яйца как источника ЛФХ на фоновую сократимость миокарда и на проявление ацетилхолином отрицательного инотропного эффекта (серии 43, 44)
4.9. Обсуждение результатов исследования серий 39-44, в которых изучалось влияния ЛФХ на сократимость и М-холинореактивность миокарда
крысы
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложение

По мнению других исследователей, эффект АХ обусловлен, главным образом, увеличением входа ионов К+ внутрь кардимиоцитов, что препятствует деполяризации кардиомиоцитов и приводит к замедлению медленной диастолической деполяризации в клетках-пейсмекерах, к укорочению продолжительности ПД, а также к уменьшению входа ионов Са2+ внутрь кардиомиоцита (Watanabe, Lindemann et al., 1984; Нигматуллина и соавт., 2004). Не исключено, как считают Нигматуллина Р. Р. и соавт. (2004), что при низкой концентрации ацетилхолина (достаточной для снижения силы сокращений на 30-40 %) возрастает проницаемость для ионов К+ и снижается проницаемость для ионов кальция, а при более высокой концентрации ацетилхолина (достаточной для снижения силы сокращения на 70-90 %), в основном, происходит снижение входа в кардиомиоцит ионов Са2+. Таким образом, ацетилхолин понижает проницаемость Na+- каналов пейсмекерного тока (Белоусов и соавт., 2006; Сычев, Кукес, 2008; Валикулова и соавт., 2010), L- и Т-типа Са2+-каналов плазматической мембраны (Резник и соавт., 2006; Зефиров, Ситдикова, 2010), повышает проницаемость калиевых каналов активируемых ацетилхолином при воздействии на М2-ХР, калиевых каналов обеспечивающих пейсмекерный ток (DiFrancesco, Tromba, 1988).
В последние годы в экспериментальной физиологии и фармакологии для блокады эффектов ацетилхолина помимо атропина как классического М-холиноблокатора стали применять селективные блокаторы М-ХР, для блокады Mi-XP - пирензепин, для блокады М2-ХР - галламин и метоктрамин, для блокады Мз-ХР - 4-DAMP или дарифенацин, для блокады М4-ХР - тропикамид, галоперидол (Осадчий, 2005; Зефиров и соавт., 2006). Данные об эндогенных и экзогенных модуляторах М-ХР представлены в разделе 1.4.
Оксид азота NO. Многие авторы отмечают, что оксид азота снижает силу сердечных сокращений (Мойбенко и соавт., 2005; Реутов и соавт., 2007). Это объясняется тем, что NO снижает выход Са2+ из СР за счет блокады