Адаптационно-компенсаторные реакции в системе эритрон при экспериментальном эмоционально-болевом стрессе

• Автор: Мамылина, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 365 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
• АОА - антиокислительная активность крови;
• АФК - активные формы кислорода;
• ГР - глутатионредуктаза;
• ТОТ-а - фактор некроза опухоли;
• ЛПВП - липопротеиды высокой плотности;
• ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;
• МДА - малоновый диальдегид;
• мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота;
• ГТНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты;
• ПИЭПД - показатель интенсивности вовлечения эритроидных прекурсоров в дифференцировку;
• ППВМЭ - показатель повторного вовлечения макрофагов в эритропоэз;
• ПСЭО - показатель длительности созревания эритроидных островков;
• ПОЛ - перекисное окисление липидов;
• рЭПО - рецептор эритропоэтина;
• РЭПО - рекомбинантный эритропоэтин;
• СР - свободные радикалы;
• СРП - С-реактивный протеин;
• СОД - супероксиддисмутаза;
• ТЕК - РП - тиобарбитуровая кислота - реагирующие продукты;
• ТК - триеновые конъюгаты;
• ЦП церулоплазмин;
• ШО - шиффовы основания;
• ЭО - эритробластические островки;
• ЭОинв - эритробластические островки инволюцирующие;
• ЭОрек - эритробластические островки реконструирующиеся;
• ЭПО - Эритропоэтин;

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ГЛАВА 1. Молекулярно-клеточные механизмы формирования адаптационно-компенсаторных реакций в организме при действии стресса
1.1. Молекулярные механизмы стресса и внутриклеточной сигнализации
1.2. Молекулярные механизмы реакции эритрона на стресс
1.3. Общая характеристика цитокинов и их роли в системе крови при стрессе
1.4. Роль прооксидантно-антиоксидантной системы при стрессорных воздействиях
1.5. Роль гормонов и цитокинов в поведенческих реакциях организма
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Экспериментальные животные и моделирование эмоционально-болевого стресса
2.2. Гематологические методы исследования
2.2.1. Методы исследования костного мозга
2.2.2. Специальные методы исследования костного мозга
2.2.3. Определение состояния эритропоэза в эритробластических островках костного мозга по числу митозов, эритроидных ядросодержащих клеток и ретикул оцитов
2.2.4. Статмокинетические исследования
2.2.5. Модифицированный метод исследования активности ядрышковых организаторов в эритробластических островках костного мозга
2.3. Иммунологические методы
2.4. Биохимические методы
2.4.1. Методика определения перекисного окисления липидов
2.4.2. Методика определения малонового диальдегида
2.4.3. Определение антиокислительной активности сыворотки крови
2.4.4. Определение активности супероксиддисмутазы (СОД) (К.Ф.1.15.1.1.) в

крови и костном мозге
2.4.5. Определение активности каталазы (К.Ф. 1.11.1.6.)
2.4.6. Определение церулоплазмина
2.4.7. Определение глутатионредуктазы (К.Ф. 1.6.4.2.)
2.5. Методики изучения этологических показателей животных
2.5.1. Тест «открытое поле»
2.5.2. Тест потребления сахарозы
2.5.3. Приподнятый крестообразный лабиринт
2.5.4. Определение структуры и параметров плавательного поведения крыс в тесте принудительного (форсированного) плавания
2.5.5. Многопараметровый метод оценки тревожно-фобических состояний у

ГЛАВА 3. Влияние эмоционально-болевого стресса на центральный и периферический отделы эритрона у животных
3.1. Показатели периферической крови животных, перенесших эмоционально - болевой стресс
3.2. Показатели костномозгового кроветворения у животных, перенесших эмоционально-болевой стресс
3.3. Изучение парциальной эритрограммы костного мозга у животных, подвергнутых воздействию эмоционально-болевого стресса
3.4. Влияние эмоционально-болевого стресса на изменения абсолютного и относительного содержания ЭО костного мозга и их распределение по классам зрелости у экспериментальных животных
3.5. Расчётные функциональные показатели эритропоэза в
эритробластических островках костного мозга у экспериментальных животных, подвергнутых действию эмоционально-болевого стресса
3.6. Влияние эмоционально-болевого стресса на митотическую активность эритроидных клеток эритробластических островков костного мозга
3.7. Число ядросодержащих эритроидных клеток в эритробластических островках костного мозга крыс при эмоционально-болевом стрессе и в
продуцируются макрофагами, стромальными механоцитами, эндотелиальными и жировыми клетками, а также гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор относятся к раннедействующим гемопоэтинам, участвующим самостоятельно или в сочетании с другими факторами в стимуляции процессов пролиферации и дифференцировки ранних кроветворных предшественников, либо индуцирующим полипотентные стволовые кроветворные клетки [57, 417]. Моноциты и резидентные костномозговые макрофаги секретируют эритропоэтин и ИЛ-6, которые стимулируют пролиферацию эритроидных прекурсоров, эта способность возрастает при активации продуктами деструкции эритроцитов и другими факторами [58, 81, 469].
Гранулоцитарный и макрофагальный колониестимулирующие факторы относятся к позднедействующим гемопоэтинам, продуцируемым макрофагами, фибробластами и эндотелиальными клетками [58, 408].
Взаимосвязанные дистантные и локальные контролирующие структуры образуют в организме сложноорганизованную систему регуляции гемопоэза [57, 58].
Центральные нейроэндокринные механизмы, реализующие свое влияние посредством универсальных стресс-реализующих (вегетативной, гипофизадреналовой, опиоидных пептидов) и стресс-лимитирующих систем (ГАМК-ергической, опиоидных пептидов и др.) являются пусковым звеном, определяющим адаптивный ответ кроветворной ткани на действие экстремальных факторов [59, 60, 81, 83]. При этом основным звеном, оказывающим вегетативные влияния на гемопоэз, является симпатико-адреналовая система [66].
Активация гипофизадреналовой [82] и симпатико-адреналовой систем [59] за счёт стимуляции процессов эритро- и грануломоноцитопоэза приводит к развитию феномена гиперплазии кроветворной ткани костного мозга и увеличению клеточности периферической крови, при этом в основе активации гемопоэза лежит усиление миграции Т-лимфоцитов-регуляторов в