Активность тиреоидзависимых ферментов, энергетический обмен при гипотиреозе и его коррекции органоминеральным комплексом йодпектин

• Автор: Лобырева, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 161 с. : ил.

Оглавление
Перечень сокращений, условных обозначений, символов,
единиц, терминов
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Функционирование гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы
1.2 Влияние тиреоидных гормонов на энергетический обмен
1.3 Патохимические сдвиги в системе окислительного гомеостаза при гипо- и гипертиреозе
1.4 Вопросы профилактики йоддефицитных состояний
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Дизайн исследования и моделирование гипотиреоза
2.2 Исследование активности ферментов энергетического и азотистого обмена, окисления глюкозы
2.3 Исследование состояния свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты
2.4 Определение концентрации нуклеотидов
2.5 Анализ содержания йода в образцах йодированной соли, йодпектине и йодказеине
2.6 Методы исследования гормонов
2.7 Гистологические методы исследования
2.8 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Активность тиреоидзависимых ферментов в печени у крыс в условиях коррекции экспериментального гипотиреоза йодполисахаридным комплексом
3.1.1 Активность ферментов цикла трикарбоновых кислот
3.1.2 Активность фермента пентозофосфатного пути окисления

глюкозы в печени при гипотиреозе и его коррекции
3.1.3 Активность глутаматдегидрогеназы
3.1.4 Активность аргиназы
3.2 Содержание АТФ и никотинамидных нуклеотидов в печени крыс при коррекции гипотиреоза йодполисахаридным
комплексом
3.2.1 Содержание АТФ
3.2.2 Содержание в печени окисленных и восстановленных форм никотинамидных коферментов
3.3 Интенсивность оксидативных процессов при экспериментальном гипотиреозе и его коррекции йодпектином
3.3.1 Показатели хемилюминесценции гомогенатов печени у крыс в состоянии экспериментального гипотиреоза и после его коррекции йодобогащенным комплексом
3.3.2 Каталитическая активность ферментов антиоксидантной системы
3.4 Морфофункциональные изменения щитовидной железы при коррекции гипотиреоза йодпектином
3.5 Содержание йода в йодпектине, йодказеине и образцах соли
от разных производителей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список использованной литературы
ПРИЛОЖЕНИЯ

Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и
терминов
0~г - супероксид-анион кислорода (О2Н') - гидропероксильный радикал (ОН') - гидроксильный радикал
№7К+-АТФ-аза - натрий-калий-аденозинтрифосфатаза
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АОС - антиокислительные системы
АТ-ТПО - антитела к тиреоидпероксидазе
АТФ — аденозинтрифосфат
АФК - активные формы кислорода
БАД - биологически активная добавка
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
Гл-6-ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ГлДГ - глутаматдегидрогеназа
ГПО - глутатионпероксидаза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ИТФ - инозитолтрифосфат
ЙДЗ - йоддефицитные заболевания
МГУТУ - Московский государственный университет технологий управления МДГ - малатдегидрогеназа МТ - масса тела
НАД+ - никотинамидадениндинуклеотид окисленный
НАДН - никотинамидадениндинуклеотид восстановленный
НАДФ+ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат окисленный
НАДФН - никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный
НК - никотиновая кислота
0Т3 - общий ЗДД^трийодтиронин
ПОЛ - перекисное окисление липидов

усиление экспрессии генов и увеличение синтеза структурных белков МТХ. белков дыхательной цепи, цитохромов, других компонентов внутренних мембран МТХ с увеличением площади их поверхности
усиление экспрессии генов и увеличение синтеза ферментов дыхательной цепи: цитохроыоксидаз, митохондриальной АТФ-азы. адсниниухлеотид-транслоказы (обеспечивает поступление ЛДФ в МТХ)
Увеличение поступления в МТХ окисляемых субстратов, возрастание скорости их окисления; увеличение скорости синтеза ЛТФ
возрастание интенсивности митохондриального дыхания (в 2 раза по сравнению с эутиреоидным состоянием)
наработка в МТХ повышенного количества ЛТФ
использование АТФ для обеспечения возросших энергозатратиых процессов при увеличении уровня основного обмена, в том числе для обеспечения работы протонного насоса МТХ, восстанавливающего трансмембранный потенциал
тешюпотери, обусловленные низким уровнем КПД реакций (5-30%), протекающих с использованием АТФ
активация ферментов и повышение микросомального синтеза ненасыщенных ЖК (десатурация ЖК - уменьшение числа насыщештых связей); повышение содержания в МТХхояе-стсрояа; снижение содержания в МТХ фосфолипидов .
нарушение микровязкости упорядоченной структуры мембран; изменение фазовых свойств их липидной матрицы; нарушение характера белково-липидных взаимодействий
повышение активности ферментов: малатдегидрогенаш, глицерол-З-фосфат дегидрогеназы, адениннуклеотидтранслоказы
утечка протонов через внутреннюю мембрану МТХ
ликвидация угрозы разобщения дыхания и окислительного фосфоршшрования
снижение трансмембранного потенциала (электрохимического градиента) - главного источника энергии АТФ-сшпазы
угроза разобщения дыхания н окислительного фосфори-лирования
Рисунок 7. Влияние тиреоидных гормонов на энергетический обмен в митохондриях (по Кубарко А.И. и др., 1998) (МТХ - митохондрии, КПД - коэффициент полезного действия, АДФ - аденозиндифосфат,
ЖК -жирные кислоты)